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Article au sujet de la thyroïde et la dépression.

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Saskijahors ligne
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MessageArticle au sujet de la thyroïde et la dépression.

 (p209917)
Posté le: 23. Juil 2009, 16:41
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Coucou

Voici un article qui je pense peut éventuellement vous intéresser...Au départ, il s'agit d'une étude, enfin, d'une thèse plus exactement réalisée en 2008, menée sur les troubles du comportement liés au dysthyroidies chez le chien, néanmoins, ces infos sont parfaitement applicables à l'être humain.

Source: http://www2.vetagro-sup.fr/bib/fond......php?file=2009lyon008.pdfLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre

Thyroïde et psychiatrie chez l'Homme
(Bonnafous 2000; Duval 2003; Lozano 1994; Martin et al. 1987; Sintzel et al. 2004)

De nombreuses études réalisées chez l'Homme ont permis de conclure à une relation entre les hormones thyroïdiennes et les troubles du comportement. Plusieurs théories ont été avancées pour expliquer le lien existant entre la thyroïde et le cerveau mais aucune n'est réellement établie à l'heure actuelle.

Chez l'Homme, les hormones thyroïdiennes sont couramment prescrites dans le traitement des dépressions, seules ou en association avec un antidépresseur.

Les patients réfractaires aux traitements conventionnels (soit environ 30% des malades) présentent une fréquence beaucoup plus importante d'hypothyroïdie subclinique (30 à 70%) que le
reste des dépressifs. Ces observations suggèrent qu'un dysfonctionnement thyroïdien, même minime, pourrait être responsable d'une résistance de certains patients aux
thérapeutiques habituelles.

La prévalence de l'hypothyroïdie dans la population générale est de 1% chez la femme, 0,1 % chez l'homme alors qu'elle est de 4 à 8 % au sein de la population psychiatrique avec 8-17 % chez les déprimés. Ces chiffres sont éloquents et montrent bien que la dépression est le symptôme psychiatrique le plus représenté chez les patients souffrant d'une hypothyroïdie (clinique ou subclinique).
Il a été démontré chez l'Homme que la dépression peut être:
 Secondaire à une hypothyroïdie clinique: en effet ces deux maladies présentent des symptômes comportementaux identiques, comme un ralentissement psychomoteur,
une baisse des performances affectives et mnésiques, une asthénie, une apathie, une indifférence affective et des troubles du sommeil. Chez l'hypothyroïdien, on aura en plus des troubles somatiques plus ou moins spécifiques. La correction de la
dysendocrinie entrainera la résolution des symptômes psychiques et physiques, un traitement antidépresseur pouvant être associé au besoin.
*Associée à une hypothyroïdie subclinique (thyroxine ou T4 et tri-iodothyronine ou T3 dans les valeurs normales, TSH basale augmentée ou normale, TSH post-stimulation
augmentée): dans ce cas, les troubles neuropsychiatriques sont le plus souvent isolés. Il s'agit de découverte fortuite après un bilan effectué du fait d'une non réponse au traitement. L'hypothèse est que l'hypothyroïdie est alors facteur déclenchant ou bien
facteur d'aggravation de la dépression.

I.1 Dépression et axe hypothalomo-hypophyso-thyroïdien (HHT)
Depuis plus d'un siècle, la survenue de troubles mentaux au cours d'affections endocriniennes est observée et étudiée chez l'Homme. A tel point que ces dernières années, on a pu assister au développement des examens neuroendocrinologiques chez
des patients psychiatriques indemnes de toute affection endocrinienne, afin d'évaluer l'activité du système limbo-hypothalamo-hypophysaire. Ceci du fait que l'axe hypothalamo-hypophysaire possède la caractéristique de recevoir des informations du cerveau et de les transmettre à des cellules cibles de l'organisme, via des hormones, qui en retour vont être capables de moduler l'activité cérébrale. Dès lors, des troubles mentaux peuvent être présents même en cas d'altération minime de la fonction thyroïdienne (troubles en hypo ou en hyper).
S'ils ne sont pas dans des valeurs normales, les paramètres biologiques sont légèrement modifiés et on se retrouve face à des valeurs de :
- T4 normales à augmentées,
- T3 normales,
- TSH normales à augmentées,
- TRH augmentées.
Les hypothèses principales, concernant le lien entre dépression et déficit thyroïdien, qui ressortent des études humaines menées depuis de nombreuses années sont présentées ci-dessous:
80 % des patients déprimés présentent des concentrations de T4 dans des valeurs normales à augmentées. Cette augmentation étant la conséquence d'une stimulation anormale de la thyroïde lors de dépression. Les hypothèses avancées sont les
suivantes:
*c'est l'hypercorticisme, souvent présent lors de dépression, par son action stimulante des neurones à la TRH qui est responsable d'une hyperactivité thyroïdienne,
*un phénomène compensatoire, avec augmentation de la libération de T4, est mis en jeu afin de combler le déficit en HTI au niveau cérébral présent lors des dépressions. Le plus souvent, la hausse de T4 ne concerne que le secteur cérébral et ne peut
donc pas être décelée lors de dosages plasmatiques (le métabolisme thyroïdien cérébral étant spécifique et distinct de celui périphérique). C'est le cas, lors d'une baisse d'activité de la 5-déionidase de type II (5-DII) à l'origine d'une diminution du taux de conversion de T4 en T3 au niveau central.
Les concentrations de TSH, tout en restant dans des valeurs normales, peuvent être diminuées par absence de pic de sécrétion nocturne. Ceci est à l'origine d'une baisse des concentrations moyennes en TSH et donc d'une diminution globale des sécrétions
d'HTI entrainant une hypothyroïdie centrale. Mais les
concentrations de TSH peuvent également se trouver augmentés (en relation avec une T4 augmentée). Il pourrait s'agir de la conséquence d'une baisse de concentration en somatostatine dans les dépressions entrainant alors une diminution de
l'inhibition de la libération hypophysaire de TSH.

La réponse de TSH à l'administration de TRH est modifiée dans de nombreux cas et ce malgré des concentrations en T4, T3 et TSH normales : elle est diminuée chez 25 % des déprimés avec parallèlement augmentation des concentrations en TRH; les principales hypothèses émises concernant l'hypersécretion de TRH à l'origine d'une « down regulation » de ses récepteurs
hypophysaires sont les suivantes : une activation des neurones à la TRH, du fait de l'augmentation des glucocorticoïdes dans les dépressions. Un déficit en transthyrétine (transporteur de la T4 au niveau cérébral), chez les patients déprimés, ayant pour conséquence une baisse de la biodisponibilité de la T4 cérébrale et donc une transformation en T3 insuffisante à l'origine d'une hypothyroïdie centrale (les concentrations périphériques en HTI restant normales). L'augmentation de production de TRH se fait afin de compenser le déficit en T3 cérébrale.
* La baisse des niveaux cérébraux de sérotonine chez les patients déprimés est à l'origine d'une augmentation de la TRH cérébrale (la sérotonine étant inhibitrice de la libération de TRH).
Il a été démontré que les patients présentant une réponse de TSH à l'administration de TRH diminuée étaient ceux qui répondaient le moins bien aux antidépresseurs.
*Dans 10 % des cas, la réponse à la TRH est augmentée: chez plus d'un patient sur deux on retrouve des anticorps
antithyroïdiens signant une hypothyroïdie subclinique.

I.2 Relation entre altération de l'axe hypothalamo-hypophysothyroïdien et neurotranmetteurs
Plusieurs neurotransmetteurs vont exercer une action (stimulatrice ou inhibitrice) sur l'axe HHT, c'est le cas notamment de la noradrénaline (NA) et de la sérotonine

I.2.1 Catécholamines
Le mécanisme de la dépression met en jeu un dysfonctionnement
noradrénergique: on observe une baisse des concentrations de noradrénaline (NA) dans l'espace intrasynaptique entraînant une hyperactivité des récepteurs béta-adrénergiques post-synaptiques à l'origine d'une déficience de neurotransmission noradrénergique. La baisse de NA aura pour effet direct une baisse de la libération de TRH par l'hypothalamus et par conséquence une diminution de l'activité thyroïdienne.

L'hypothyroïdie peut également être à l'origine d'une dépression par son action sur le système adrénergique: Elle est, en effet, à l'origine d'une baisse de l'activité et du nombre des récepteurs adrénergiques post-synaptiques. La relation étroite entre HTI et NA explique pourquoi il est parfois difficile de savoir si c'est la dépression qui est à l'origine de l'hypothyroïdie (même subclinique) ou le contraire.

I.2.2 Sérotonine
L'hypothyroïdie est responsable d'un dysfonctionnement de transmission sérotoninergique du fait d'une diminution de la synthèse et du turnover de la sérotonine, et par conséquent d'une diminution de sa concentration intrasynaptique, et d'une baisse
de sensibilité des récepteurs post-synaptiques à la sérotonine.
Les concentrations sériques de sérotonine sont corrélés positivement à celles de T3. On comprend alors pourquoi, chez les patients déprimés, l'inhibition de l'activité de la 5- désiodinase de type II est responsable d'une diminution de concentration en sérotonine (via la diminution de la teneur cérébrale en T3).
Ici encore, on ne sait si c'est le dysfonctionnement
sérotoninergique, rencontré lors de dépression, qui est responsable de l'hypothyroïdie ou inversement.

I.3 Intérêt d'une supplémentation en lévothyroxine pour le traitement des affections psychiatriques
L'intérêt d'associer les hormones thyroïdiennes iodées (HTI) aux traitements psychotropes classiques peut s'expliquer par leur relation étroite qu'elles entretiennent avec les systèmes noradrénergiques et sérotoninergiques principalement.

I.3.1 Effets sur le système noradrénergique
Lors de dépression, la mise en place d'une thérapeutique (IMAO, IRNA) aura pour effet d'augmenter la concentration en NA intrasynaptique (par inhibition de sa recapture et de sa dégradation) et ainsi de rétablir, par un phénomène de « down regulation », la sensibilité et le nombre des récepteurs béta-adrénergiques. On observe une potentialisation des effets de l'antidépresseur par la lévothyroxine. En effet, il y a amplification de l'hyperactivité des récepteurs béta déjà présente et augmentation du pool de NA intrasynaptique.

I.3.2 Effets sur le système sérotoninergique
L'administration d'HTI sera responsable d'une augmentation de sérotonine au niveau cérébral chez les hypo et les euthyroïdiens ainsi que d'une augmentation de la sensibilité de ses récepteurs. Des études ont montrées l'influence de la fluoxétine sur l'activité de la 5-déiodinase de type II à l'origine d'une augmentation de la teneur cérébrale en T3 et donc d'une augmentation de celle de sérotonine.

I.3.3 Intérêts chez le patient réfractaire
L'administration de lévothyroxine permet:
- d'éviter une trop grande hypoactivité des récepteurs adrénergiques qui ne pourrait alors plus être compensée par l'augmentation intrasynaptique de NA provoquée par l'IMAO,
- de limiter l'hypersécrétion de TRH endogène par rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus,
- de saturer la transthyrétine déficitaire par augmentation des concentrations cérébrales de T4. On comprend alors pourquoi le traitement antidépresseur n'est efficace que si l'hypothyroïdie est corrigée conjointement par l'administration de lévothyroxine. C'est pour cette raison qu'il est indiqué, aujourd'hui chez l'Homme, de pratiquer un bilan thyroïdien en cas de mauvaise réponse à un traitement antidépresseur.

I.4 Conclusion
Alors que la plupart des déprimés ont des concentrations circulantes en T3, T4 et
TSH normaux, il y a une altération évidente de l'axe HHT dans certains cas de dépressions, dans lesquels un ou plusieurs paramètres biologiques vont être modifiés, avec :
- augmentation de tT4 et/ou fT4 sans augmentation de T3
- réponse à la TRH augmentée (10 %) ou diminuée (25%)
- augmentation du taux d'anticorps antithyroïde à l'origine d'une hypothyroïdie centrale sans hypothyroïdie systémique
- augmentation de TRH dans le LCR.
Des petites modifications des concentrations en HTI, même si les concentrations sériques restent dans des valeurs normales, peuvent donc avoir des effets significatifs sur la fonction cérébrale. Les altérations de l'axe HHT dans les dépressions pourraient être partiellement expliquées par un dysfonctionnement des transmissions NA et/ou sérotoninergique; l'usage d'HTI exogènes auraient alors un effet bénéfique de part leur relation étroite avec les neurotransmetteurs.

Bonne Lecture Wink
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Mijahors ligne
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Messageattaques de panique

 (p212306)
Posté le: 18. Aoû 2009, 09:00
Répondre en citant

merci de ton post saskia. Je me réveille ce matin après l'attaque de panique matinale habituelle. J'en ai depuis des années. Les antidépresseurs masquent peu ou prou les choses mais l'angoisse a été ma compagne de route depuis plus de 20 ans. Je découvre seulement maintenant que cela était sans doute lié à ma thyroïde. J'ai arrêté totalement les AD il y a un mois et demi et c'est très dur en ce moment, c'est pourquoi les articles que tu joins à ton post me font espérer que mes nouveaux dosages viendront à bout de cet état. J'ai tout copié sur mon disque dur. Merci.
_________________
hashimoto
162.5 de levothyrox et un demi cynomel
t3 5.6 (3.13 à 6.76)
t 4 16.3 (20 à 22)
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