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Basedow ????

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ajihors ligne
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THYROIDECTOMIE TOTALE
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MessageBasedow ????

 (p52983)
Posté le: 18. Jan 2006, 15:25
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Bonjour tout le monde,

Comme il y a suspicion de Basedow chez moi, je me demandais :

- les anticorps anti TSH sont-ils la seule signature de Basedow ?

- Peut-on avoir Basedow avec des anti TSH négatifs ?

Merci pour vos réponses. Very Happy

Amicalement.

Aji.
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hulka
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Hashimoto + thyroïde...
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Message

 (p53010)
Posté le: 18. Jan 2006, 16:28
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Coucou Aji,

Voilà ce que j'ai sur Basedow, j'espère que ça t'aidera.

Citation:
Maladie de Basedow
La maladie de Basedow (goitre toxique diffus, thyrotoxicose auto-immune) est une forme d'hyperthyroïdie chronique caractérisée par un ou plusieurs des signes suivants :
- hyperthyroïdie avec élargissement diffus de la glande,
- ophtalmopathie infiltrante (50 % des cas),
- dermopathie infiltrante également appelée myxoedème prétibial (1 à 2 % des cas).
Les symptômes les plus courants sont la nervosité et des tremblements, un amaigrissement le plus souvent combiné à une augmentation de l'appétit, des palpitations, une intolérance à la chaleur et une sudation accrue, une fragilité émotionnelle, une faiblesse musculaire et des selles fréquentes.
Le diagnostic d'une hyperthyroïdie franche accompagnée de ptôsis ne présente généralement pas de difficulté. Les examens de laboratoire sont concentrés sur une évaluation soigneuse de la fonction thyroïdienne en vue d'une normalisation de l'hormonémie avec des médicaments antithyroïdiens (mercazole, carbimazole, etc. ...), de l'iodure de sodium radioactif 131 I ou par chirurgie. La recherche des auto-anticorps n'a ici qu'un intérêt limité, sauf chez les femmes en âge de procréer où l'on recherchera les anticorps anti-récepteurs à TSH de type thyréostimulant. Les anti-Tg sont présents dans 25 % des cas et les anti-TPO chez 90 % des patients de sorte qu'une recherche combinée anti-Tg/anti-TPO identifiera pratiquement tous les cas.
Lorsque les signes oculaires sont absents ou peu marqués, le diagnostic différentiel est moins aisé car d'autres pathologies peuvent s'accompagner de symptômes proches d'une thyrotoxicose :
- certains patients psychiatriques peuvent présenter de l'asthénie, une perte de poids et des palpitations,
- les diabétiques insulinodépendants sont souvent amaigris tout en montrant un appétit accru,
- les patients atteint d'un phéochromocytome souffrent d'une augmentation marquée de l'active adrénergique qui est également une caractéristique de l'hyperthyroïdie donc certains symptômes comme les palpitations, l'amaigrissement sans perte d'appétit, la transpiration profuse, ... sont communs.
On notera que les cas de maladies de Basedow sans exophtalmie sont beaucoup moins fréquents que ne le laisserait penser l'examen clinique. Les techniques modernes d'imagerie (tomodensitométrie) ont montré que 65 % des patients atteints de maladie de Basedow sans signes oculaires souffrant en réalité d'une infiltration lymphocytaire de la musculature extrinsèque de l'oeil.
Signes oculaires en pathologie thyroïdienne
Si l'exophtalmie est parfois associée à la thyroïdite de Hashimoto (avec ou sans hypothyroïdie), les signes oculaires sont avant tout caractéristiques de la maladie de Basedow et figuraient déjà dans la description de Robert Graves dès 1835 et sont repris par Von Basedow en 1840.
Leur étiologie reste mal comprise et c'est pourquoi, sur un plan tant pratique que clinique, on continue à distinguer entre troubles oculaires légers et ophtalmopathie infiltrante même si leur origine est vraisemblablement identique.
• Troubles oculaires légers
La fixité du regard, causée par une rétraction palpébrale inférieure, est présente chez près de 90 % des Basedowiens. En outre, on observe parfois une rétraction de la paupière supérieure et une asynergie culopalpéhrale mais la vision n'est généralement pas affectée et le traitement local n'est pas nécessaire. A l'inverse de l'ophtalmopathie infiltrante qui est pathognomique, ces troubles peuvent créer un problème de diagnostic différentiel. Les anti-Tg ou les anti-TPO sont presque toujours présents, parfois à de faibles concentrations, alors que le bilan thyroïdien peut être normal ou indiquer une légère hyperthyroïdie.
La recherche des auto-anticorps thyroïdiens représente ici un signe d'alerte très sensible et permet d'exclure d'autres causes d'anomalies palpébrales comme les tumeurs orbitaires.
• Ophtalmopathie infiltrante
Cliniquement il s'agit ici de phénomène plus sérieux englobant les stades I (attaque des tissus mous) à VI (perte de vision par attaque du nerf optique) de la classification "NO SPECS" de l'Académie Américaine d'Ophtalmologie. Le contenu lipidique des muscles périoculaires est anormalement élevé ("cellulite orbitaire") et le volume musculaire augmente considérablement, jusqu'à 10 fois la normale. Cette prolifération tissulaire provoque une exophtalmie uni- ou bilatérale. L'oedème periorbitaire est causé par l'infiltration lymphoïde des muscles oculaires. La nécrose musculaire peut s'installer dans les stades avancés. La progression est parfois rapide et justifiera alors un traitement agressif.
L'origine auto-immune de ces atteintes oculaires est acceptée par la plupart des auteurs. Elle est consistante avec les améliorations constatées sous corticostéroïdes, sous ciclosporine ou après plasmaphérèse. Toutefois, l'association avec la maladie de Basedow est loin d'être clarifiée. L'ophtalmopathie infiltrante peut accompagner ou suivre l'hyperthyroïdie mais dans 10 à 15 % des cas, elle la précède ou peut s'installer sans que la fonction thyroïdienne soit jamais altérée. La fréquence de ces cas de maladie de Basedow euthyroïdienne a
probablement été surestimée dans le passé : des méthodes plus sensibles d'exploration de la fonction thyroïdienne et de détection des auto-anticorps montrent en effet qu'une thyroïdite auto-immune occulte est souvent présente mais n'est cependant pas systématique. Des études rapportant chez ces patients une association de taux élevés de Tg circulant et d'anti-Tg n'ont pas été confirmées. D'autres travaux ont mis en évidence des anticorps circulants dirigés contre un antigène des muscles orbitaires (25). Sur des séries restreintes, on a observé une association de ces anticorps avec les anti-Tg ou les anti-TPO lorsqu'il y avait également une atteinte thyroïdienne alors que dans les autres cas, les anticorps anti-oeil constituaient le seul marqueur d'une atteinte auto-immune. Comme le syndrome de Schmidt, il semble donc qu'un dérèglement unique du système immunitaire produise deux populations distinctes d'anticorps et qu'il n'y ait pas de relation directe entre l'ophtalmopathie et l'attaque glandulaire.
La recherche des auto-anticorps thyroïdiens est donc de peu d'intérêt pour l'ophtalmopathie infiltrante et sans valeur pour le diagnostic d'une maladie de Basedow euthyroïdienne.


C'est un peu long, mais je n'ai pas voulu faire de coupure. Je te conseille de faire un copier-coller et de lire ce doc à tête reposée.

Bon courage

A plus Hulka
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ajihors ligne
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 (p53017)
Posté le: 18. Jan 2006, 16:45
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Merci merci merci beaucoup Hulka ! kiss

J'ai enfin des références concernant Basedow.

Je l'ai survolé, c'est intéressant, je vais faire copié collé et le lire à tête reposée.

Merci Very Happy
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