Beate
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Posté le: 11. Nov 2008, 13:35
 Merci. Ce message m'a été utile ! dit : Javotte
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Bonjour,
par hasard, je viens de tomber sur la version PDF d'un livret très intéressant (mais relativement scientifique), les "Mises au point cliniques" des 27ièmes journées d'endocrinologie (Paris, novembre 2007) :
http://www.cerc-congres.com/2007112.....ENDOCRINOLOGIE%202007.pdf
Quelques articles concernant la thyroïde nous concernent (attention, c'est vraiment TRES scientifique !), je les recopie pour ceux que cela pourrait intéresser (voir, à la fin de chaque article, l'énorme liste des liens vers d'autres travaux sur le même sujet !). Il y a celui-ci sur le traitement de la maladie de Basedow, puis un sur les "antagonistes des hormones thyroïdiennes" et un sur le cancer médullaire (voir rubrique substitution et rubrique cancer).
Bonne lecture !
Beate
| Citation: | Paris, 23-24 novembre 2007
A-T-ON ÉVOLUÉ CES DERNIÈRES ANNÉES DANS LE TRAITEMENT MÉDICAL DE LA MALADIE DE BASEDOW ?
par Brigitte DELEMER (Reims)
Le traitement médical de la maladie de Basedow repose sur l’utilisation des thionamides qui sont des anti-thyroïdiens de synthèse. Il existe deux médicaments : le propylthiouracile et le méthimazole, qui est un métabolite du carbimazole. Dans cette revue, nous reverrons les caractéristiques de ces médicaments, en insistant sur les effets secondaires décrits dans les dernières publications. Ces dernières années, un certain nombre d’études ont tenté d’améliorer les pratiques et ont évalué un certain nombre de questions : l’intérêt de l’utilisation de l’un ou l’autre de ces médicaments, le problème de la posologie pour obtenir un contrôle rapide de l’hyperthyroïdie ; le lien possible entre la posologie de l’anti-thyroïdien de synthèse, la durée d’utilisation, l’association à la T4 et le taux de rémission de la maladie de Basedow. Nous verrons qu’à l’heure actuelle il n’existe toujours pas de schéma de traitement standard, déterminant un taux de rémission optimal. Enfin, le problème de l’interférence entre anti-thyroïdien de synthèse et ira-thérapie sera abordé à la lumière des réévaluations récentes.
INTRODUCTION
Le traitement médical par anti-thyroïdiens de synthèse (ATS) constitue un excellent moyen de contrôler l’hyperthyroïdie de la maladie de Basedow. C’est un traitement ancien, mis au point au milieu des années 40 et qui reste le traitement le plus utilisé de première intention notamment en Europe. Cependant, ce traitement est limité par un taux de récidive à long terme élevé : plus de 50 % des patients, récidive que l’on comprend aisément puisque la maladie auto-immune n’entre pas en rémission aussi simplement que l’on contrôle l’hyperthyroïdie. Ces dernières années, les modalités d’utilisation des anti-thyroïdiens de synthèse ont été ré-étudiées dans l’espoir de les rendre plus efficaces à long terme. On a donc revu leur nature : propylthiouracile (PTU) ou méthimazole (MMI), leur dose, leur durée d’utilisation, l’intérêt de l’association à la thyroxine (T4), les limites de leur utilisation avant ira-thérapie. Ce sont ces différents travaux dont nous allons traiter.
LES ATS, CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES (1)
GÉNÉRALITÉS, PRÉSENTATION
Les ATS sont des thionamides. On les divise en deux classes :
- les thiouraciles représentés par le propyl-thio-uracile (PTU), premier médicament historiquement utilisé ; en France, on dispose aussi du benzyl-thio-uracile (Basdène®)
- les imidazoles représentés par le méthimazole (MMI) et par le carbimazole (Néomercazole  ) qui est un précurseur métabolique du méthimazole.
En France, le médicament majeur c’est le carbimazole : Néomercazole®, disponible en comprimés à 5 et 20 mg. Dix mg de carbimazole sont métabolisés en 6 mg de méthimazole (2). C’est en tenant compte de cette équivalence que l’on peut interpréter les différentes séries de la littérature par rapport à notre pratique. Le PTU est disponible dans les pharmacies hospitalières sous la forme de comprimés à 50 mg. Le Basdène® est commercialisé sous la forme de comprimés à 25 mg. Il faut 2 comprimés de Basdène® pour être équivalent à 1 comprimé de PTU. Trente mg de MMI ont une puissance anti-thyroïdienne comparable à 300 mg de PTU.
MÉCANISMES D’ACTION (3)
L’effet principal est intra-thyroïdien. Les ATS sont activement concentrés dans la thyroïde. Ils inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes, en interférant avec l’étape d’iodation de la thyroglobuline, mais aussi avec le couplage des résidus tyrosyls l’intérieur de la molécule de thyroglobuline. Les ATS inhibent en fait la thyro-peroxydase, enzyme qui catalyse ces différentes étapes. Cet effet anti-thyroïdien va aboutir progressivement à une déplétion du stock thyroïdien en hormones thyroïdiennes. Ces médicaments ont donc besoin d’un délai de quelques semaines pour être efficaces. Plus la charge en iode préalable est importante, plus le délai est long.
Le PTU a également un effet périphérique qu’il ne partage pas avec le MMI. Il inhibe la transformation de T4 en T3 en inhibant la désiodase de type 1. L’importance clinique de cet effet n’est pas établie.
Les effets anti-immunitaires des ATS sont discutés. In vitro, les ATS modifient les propriétés des lymphocytes intra-thyroïdiens. Chez les patients traités, on observe une diminution des différents marqueurs auto-immuns au cours du traitement (4). Cependant, on ne peut dissocier cette évolution du contrôle de l’hyperthyroïdie et quand celui-ci est obtenu sans ATS, on observe, de même, une amélioration des marqueurs auto-immuns (5). Tout se passe comme si il existait un cercle vicieux entre l’hyperthyroïdie et le désordre immunitaire, le retour à l’euthyroïdie prolongée favorisant les rémissions spontanées de la maladie et la mise au repos de l’auto-immunité.
CARACTÉRISTIQUES PHARMACOLOGIQUES (1)
Les ATS ont une excellente absorption digestive avec un pic sérique une à deux heures après l’ingestion. Leur demi-vie plasmatique est courte mais leur durée d’action est plus prolongée car ils se concentrent dans la thyroïde. Ceci est surtout vrai pour le MMI qui peut être donné en une prise par jour, tandis que le PTU nécessite au minimum 2 prises par jour pour rester efficace à doses équivalentes (6).
LA TOXICITÉ DES ATS
Ce sont des médicaments globalement très bien tolérés, ce qui autorise leur utilisation au long cours. Le surdosage survient quand on prolonge un peu trop le traitement d’attaque ou qu’on ne le surveille pas suffisamment. Il soumet le patient à une hypothyroïdie iatrogène avec possible augmentation du volume de son goitre.
Les effets secondaires, mineurs, surviennent chez près de 5 % des patients. Il s’agit de réactions cutanées type urticaire ou macules qui cèdent en général aux anti-histaminiques ou au changement de la classe de l’ATS. On retrouve aussi des accès de fièvre, des troubles digestifs mineurs et des polyarthralgies. Ce dernier signe impose l’arrêt du traitement car il peut être le début d’une polyarthrite sévère (7).
Ce que l’on craint surtout c’est l’agranulocytose. Sa fréquence est faible ; en Europe (définie par un nombre de leucocytes <250> 0 sont plutôt rapportées avec le PTU mais des cas sont aussi publiés avec le benzyl-thiouracile et le MMI. Ce sont des observations qui restent exceptionnelles mais graves, avec insuffisance rénale et atteinte pulmonaire. Les cas rapportés procèdent plutôt de traitements prolongés (11). La présence d’ANCA chez les patients qui ont reçu des ATS est de l’ordre de 30 % dans une étude récente (12) sans symptômes rapportés.
Enfin, d’autres maladies auto-immunes induites ont été décrites : maladies hématologiques, lupus induits, hypoglycémies par anticorps anti-insuline.
LE CAS PARTICULIER DE LA GROSSESSE ET DE L’ALLAITEMENT
Pendant la grossesse, le problème principal est l’induction d’une hypothyroïdie foetale avec ses conséquences sur le développement. En effet, les ATS passent la barrière placentaire. Théoriquement, le PTU qui circule lié aux protéines devrait connaître un passage moins important, mais cette notion est remise en question à l’heure actuelle (13). Quand on traite une femme enceinte, la règle reste de donner la dose minimum d’ATS qui permet de contrôler l’hyperthyroïdie, même au prix d’une TSH qui reste bloquée.
Les effets tératogènes des ATS sont essentiellement le fait du MMI. Ils sont exceptionnels mais graves. Ce sont d’abord des cas d’aplasia cutis qui ont été décrits puis actuellement le tableau se complète dans une véritable embryopathie rapportée au MMI et associant : aplasia cutis, atrésie des choanes ou de l’oesophage, anomalies faciales, retard psycho-moteur (14). Ces anomalies seraient induites quand le médicament interfère avec la période péri-conceptionelle et le premier trimestre, période pendant laquelle c’est le PTU qu’il faut choisir et non pas le MMI. En ce qui concerne l’allaitement, l’utilisation des ATS à posologie minimum est autorisée car la concentration dans le lait est très faible, n’entraînant pas de conséquences cliniques.
LA CONDUITE DU TRAITEMENT
QUEL ATS CHOISIR : MMI (CARBIMAZOLE, NÉOMERCAZOLE® EN FRANCE) OU PTU ?
En France, la question ne se pose guère. Se procurer du PTU est très difficile, le Basdène® demande un nombre de comprimés très important c’est donc le Néomercazole qui occupe pratiquement tout le champ. Par contre, aux USA c’est différent : c’est encore le PTU, pour des raisons historiques, qui est le plus largement prescrit.
Y a-t-il des avantages objectifs pour l’un ou l’autre de ces traitements ?
Cette question a été peu étudiée et un travail randomisé d’origine japonaise a réévalué récemment cette question (15). Les auteurs ont comparé l’efficacité du MMI 30 mg ou 15 mg/j versus PTU 300 mg/j dans une série de 396 patients. Habituellement, l’équivalence entre les deux molécules est de l’ordre de 10, soit 10 mg de MMI = 100 mg de PTU. Cette étude donne un résultat en faveur du MMI 30 mg qui contrôle la quasitotalité des patients à 3 mois, alors que ce n’est pas le cas du PTU à 300 mg. De plus, les effets secondaires induits par le MMI étaient significativement moins fréquents que dans le groupe PTU.
Un autre avantage du MMI concerne l’observance du traitement, favorisée par la possibilité d’une prise par jour ce qui n’est pas le cas du PTU (16). Le MMI est donc plus efficace et induit moins d’effets secondaires. C’est donc le traitement à choisir de première intention. Cependant, il est très important que des alternatives médicamenteuses existent puisque les dérivés du PTU seront choisis en cas de grossesse ou en cas d’effet secondaire mineur induit par le MMI.
QUELLE POSOLOGIE DE MMI CHOISIR POUR CONTRÔLER L’HYPERTHYROÏDIE RAPIDEMENT ?
Quelques études permettent de répondre à cette question (17). Le récent travail cité ci-dessus (15) nous montre que 30 mg de MMI permettent d’obtenir l’euthyroïdie chez 90 % des patients après 12 semaines de traitement versus 79,6 % des patients traités par 15 mg de MMI. Les auteurs montrent également que l’intensité de l’hyperthyroïdie joue un rôle. Quinze mg suffisent à contrôler une hyperthyroïdie modérée (T4l inférieure à 7 ng/ml) mais sont insuffisants pour les hyperthyroïdies sévères (T4l > 7 ng/ml).
Cette question a également été évaluée en Europe (18) à partir de la série multicentrique (509 patients randomisés pour un traitement par MMI 10 mg ou 40 mg). La posologie la plus faible contrôlait 68,4 % des patients à 3 semaines et 84,9 % des patients après 6 semaines. La posologie la plus élevée, 40 mg, donnait des résultats un petit peu meilleurs : 83,1 % à 3 semaines et 91,6 % à 6 semaines. Là encore, les effets secondaires les plus nombreux étaient liés au groupe traité à la plus forte posologie. Pour contrôler une hyperthyroïdie, il faut donc garder une posologie de départ suffisamment élevée mais la dose peut être modulée en fonction de la sévérité du désordre hormonal. Une étude ancienne utilisant du carbimazole avait déjà montré que 40 mg étaient nécessaires pour contrôler à 4 semaines une hyperthyroïdie sévère et était responsable d’hypothyroïdie iatrogène dans les formes modérées (19).
LA POSOLOGIE DE MMI AU COURS DU TRAITEMENT D’ENTRETIEN JOUE-T-ELLE UN RÔLE SUR LE TAUX DE RÉMISSION ?
En d’autres termes, faut-il choisir le traitement à fortes doses associé à la T4 (blockreplace) ou un traitement à doses décroissantes permettant de maintenir une euthyroïdie pendant toute la durée du traitement médical ?
L’intérêt théorique d’un traitement à fortes doses par ATS repose sur leur supposé rôle immuno-modulateur basé sur les études in vitro, d’une part, et la constatation, d’autre part, d’un taux de rémission plus important chez les patients traités par ATS comparés aux patients sous propranolol. Rappelons que cette différence n’est plus validée quand l’euthyroïdie est obtenue par d’autres moyens, comme le perchlorate ou la chirurgie (5).
L’étude multicentrique européenne s’est donné les moyens de répondre à cette question, en recrutant une large cohorte randomisée. Les taux de rémissions constatés, un an et quatre ans après l’arrêt du traitement, ne montraient aucune différence, que les patients aient été traités par 10 mg de MMI ou par 40 mg de MMI (20). D’autres études ont validé ces résultats et sont reprises dans une récente méta-analyse (21). Ce travail montre, de plus, que les traitements par fortes doses s’accompagnent de davantage d’effets secondaires.
Faut-il pour autant revenir à un traitement par titration ? Ce sujet a fait l’objet d’une réponse argumentée à la méta-analyse ci-dessus (22). Les auteurs sont d’accord sur le fait que les fortes doses de MMI n’augmentent pas le pourcentage de rémission, par contre ils s’opposent aux conclusions concernant les effets secondaires des schémas de type block-replace. Effectivement, la méta-analyse intègre des études faites avec des doses toujours plus élevées que dans la pratique courante (au minimum 60 mg de carbimazole et souvent davantage). Sur le plan méthodologique, ce travail était également critiqué et l’interprétation générale de ces auteurs était que les traitements par titration ou par fortes doses, pourvu qu’ils restent raisonnables (40 mg de NMZ), ont une tolérance comparable.
Enfin, il faut se souvenir que le traitement par titration est difficile, que les patients connaissent souvent des épisodes de dysthyroïdie alternant des phases de surdosage avec hypothyroïdie et des phases de sous-dosage, avec récidive de l’hyperthyroïdie. Toutes ces fluctuations n’apparaissent pas clairement dans les études et seront amplifiées dans un suivi clinique courant où les contrôles sont moins fréquents. Les fluctuations de la TSH ne sont certainement pas anodines tant en ce qui concerne le risque d’ophtalmopathie que sur la qualité de vie.
L’ASSOCIATION DES ATS À LA T4 AUGMENTE-T-ELLE LES TAUX DE RÉMISSION ?
En 1991, l’étude réalisée par Hashizume au Japon suggérait que le taux de rémission d’une maladie de Basedow pouvait être radicalement augmenté par un traitement par T4. Ce traitement avait pour objectif de freiner la TSH pendant la période de contrôle de l’hyperthyroïdie et jusqu’à trois ans après arrêt des ATS. La base théorique de ce traitement était le rôle bénéfique supposé sur l’auto-immunité, de l’éviction des antigènes thyroïdiens par ce freinage. Ceci constitue aussi la base de l’indication de la thyroïdectomie totale au cours des maladies auto-immunes graves avec orbitopathie, par exemple (23).
Malheureusement, et malgré de multiples études, ces travaux n’ont pas été confirmés et l’association à un traitement par T4 n’est jamais un facteur associé à un taux plus élevé de rémission (24). A l’heure actuelle, la seule justification de l’emploi de la T4 (ou de la T3 pour certains) est la substitution d’une hypothyroïdie iatrogène induite par un schéma block-replace. L’objectif est de maintenir une TSH normale et non pas de freiner celle-ci. Le traitement par la T4 est interrompu quand on décide d’arrêter les ATS.
EXISTE-T-IL UNE DURÉE DE TRAITEMENT OPTIMALE ?
Là encore, de nombreuses études ont été menées et n’ont pas permis d’établir un schéma clair. Même si toutes les études ne sont pas en accord, on pourra retenir que traiter plus de 18 mois ne semble pas apporter de bénéfices en terme de rémission (17, 21) et que traiter moins d’un an est insuffisant (25). Mais il faut peut-être nuancer un peu plus. En effet, un travail récent montre que quand on prolonge un traitement par ATS jusqu’à obtenir un contrôle hormonal au moins 6 mois par de très faibles doses d’ATS, le taux de rémission est beaucoup plus élevé (26). Dans cette étude, la durée de traitement moyenne était de 71 mois.
Il a aussi été montré qu’un traitement au long cours par de faibles doses de MMI chez des patients ayant récidivé de leur maladie de Basedow pouvait maintenir l’euthyroïdie à très long terme au prix d’effets secondaires minimes (27) et que ces résultats étaient peut-être meilleurs que ceux obtenus par l’ira-thérapie. Rien n’interdit donc d’individualiser les attitudes et de tenter de prolonger un traitement médical tant que les besoins en ATS apparaissent importants, que les anticorps anti-récepteur de la TSH restent positifs et que le goitre reste vasculaire, critères connus comme favorisant la récidive.
INTERFÉRENCES ENTRE LE TRAITEMENT PAR ATS ET L’IRA-THÉRAPIE
Au bout du compte, l’évolution d’une maladie de Basedow est grevée par un taux élevé de rechute, malgré tous nos efforts pour améliorer les performances du traitement médical. Certaines formes compliquées ne permettent même pas qu’on en prenne le risque.
L’ira-thérapie est actuellement un traitement radical très pratiqué. Cependant, traiter par ATS interfère avec l’organification de l’iode et donc avec l’efficacité de l’iode 131, dont le séjour dans la thyroïde va être abrégé (3). A l’inverse, quand un patient est en hyperthyroïdie, l’urgence est de contrôler les symptômes : une séquence d’ATS y parvient rapidement et est parfois indispensable pour bien préparer ce patient à un trai tement radical. De plus, après ira-thérapie il a été montré une élévation aiguë des hormones thyroïdiennes avec un risque clinique chez les sujets fragiles justifiant, pour ces patients, cette préparation médicale (17).
L’utilisation des ATS avant ira-thérapie permet de réduire la poussée d’hyperthyroïdie et l’augmentation de la sécrétion des ARTSH observées après ira-thérapie (28).
De nombreuses études ont été publiées ces dernières années pour codifier la prise en charge ATS et ira-thérapie. Celles-ci viennent d’être l’objet d’une méta-analyse (29) qui regroupe 14 études randomisées internationales et 1306 patients. Les ATS augmentent le risque d’échec de l’ira-thérapie de 20 à 40 %, qu’ils soient donnés en préparation, pendant ou après. L’efficacité de l’ira-thérapie est améliorée quand la dose d’iode est adaptée à la courbe de fixation et aux modifications induites par l’imprégnation en ATS. Étant donné la diversité des différentes études qui ont composé cette méta-analyse, aucune conclusion n’a pu être portée sur le schéma idéal d’association ATS, ira-thérapie : combien de temps arrêter, quand reprendre, etc. Cependant, le délai d’une semaine avant ou après est suggéré. C’est le délai qui est déjà proposé en pratique courante. Pour éviter la poussée d’hyperthyroïdie après arrêt des ATS, il existe une option médicamenteuse rarement utilisée : le lithium, qui pourrait être proposé sous surveillance étroite de la lithémie (30).
CONCLUSION
Traiter une maladie de Basedow nous confronte à un défi compliqué. C’est une maladie auto-immune et nous voudrions la guérir avec des anti-thyroïdiens de synthèse. Pourtant, c’est bien le cas pour près d’un patient sur deux, dont la thyroïde est ainsi épargnée. Ces dernières années, le maniement de ces médicaments, anciens mais remarquablement efficaces, a fait l’objet de nombreuses études qui nous ont permis d’y voir plus clair quant à la conduite du traitement. En fait, globalement, nous comprenons mieux, mais le traitement n’a guère changé. Tout au plus avons-nous appris à critiquer certaines notions : une posologie forte d’ATS n’augmente pas les rémissions, l’adjonction de T4 n’a pas d’utilité autre que de maintenir l’euthyroïdie, et la durée de traitement est difficile à codifier et gagnerait peut-être à être plus individualisée. Les vrais facteurs de risque de récidive d’une maladie de Basedow sont tout simplement la persistance de l’activité auto-immune comme en témoigne la présence d’ARTSH, d’un goitre volumineux, de son caractère vasculaire et un dernier facteur de risque a émergé : le tabac. Les mécanismes de la mise au repos de cette maladie auto-immune chez certains patients restent à découvrir.
Service d’endocrinologie
CHU de Reims
51092 Reims Cedex
B I B L I O G R A P H I E
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ARTICLE : Les évolutions récentes dans le traitement Basedow
