qui ne supporte pas le lévothyrox et a la maladie de Gilbert

[eskimo]

Bonjour, après des années à gélerer, les produits de synthése Lévothyrox ne me faisant rien, je suis passée aux hormones naturelles. ça marche. ce n'est pas facile à gérer vu la pénurie, les changements de marque et tout, mais ça marche. je ne sais pas pourquoi, mais, je me demande pourquoi ?

cela dit j'ai découvert que j'ai la maladie Gilbert, qui est un truc génétique qui touche un gros pourcentage de la population, ça ne fait rien à la plupart des gens, (Les analyses montrent un taux de Bilirubine élevé) mais certains le sentent, comme moi. impression de gueule de bois assez vite, obligée de manger super diet, et limite crise de foie quand je prends du doliprane.

Apparemment, dans la maladie de Gilbert, il manque les enzymes qui permettent de dégrader l'alcool et les sucres dans le foie.

Je me demande si cette déficience ne m'empêchait pas de transformer les T3 du lévothyrox en T4 ? Dans ce cas, cette maladie de Gilbert qui est le plus souvent asymptomatique et touche de nombreuses personnes pourrait expliquer pourquoi certains ne s'en sortent pas avec les T3 seules ?

Avis à vous ?
Avez vous la maladie de Gilbert ?

cordialement
E.

[Beate]

Bonjour,

figure-toi qu'il y a à peine quelques jours, une forumeuse a laissé un message au sujet de la "maladie de Gilbert", dans la rubrique "autres maladies" ! Elle sera certainement ravie d'apprendre qu'elle n'est pas toute seule !

Lien vers le message : Maladie de Gilbert et transformation T4/T3

Je viens de faire quelques recherches sur le net, sur cette maladie que je ne connaissais pas ... et bien, figure-toi qu'apparemment, elle aurait certains effets bénéfiques ??? Cette mutation diminuerait le risque de maladie coronarienne et de cancer ?? Apparemment, l'hyperbilirubinémie jouerait un rôle protecteur ... comme quoi, TOUT n'est pas forcément mauvais ... (mais bon, j'imagine que tu t'en passerais bien, de ta maladie ...)

http://www.em-consulte.com/article/16366

Quelques articles :

http://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-gilbert.pdf
http://www.vulgaris-medical.com/enc.....bert-maladie-de-2062.html
http://www.john-libbey-eurotext.fr/.....00/02/C1/91/article.phtml

On trouve pas mal de discussions (Doctissimo, Atoute, Commentçamarche) - mais il ne semble pas exister d'association de patients, ce qui est étonnant, pour une maladie qui toucherait jusqu'à 5% de la population ?

Ton idée que problème de conversion de la T4 en T3 pourrait être lié à la maladie de Gilbert est intéressante, mais je n'ai aucune idée si c'est véritablement le cas ... il faudrait en discuter avec des endocrinologues et des hépatologues ?

Bon courage !

Beate

[eskimo]

Merci pour ces infos. je suis contente de ne pas être seule.
ci dessou la copie de mes trouvailles :


En tout cas, quelque chose m'empêche de transformer les les T4 de synthèse en T3. et c'est peut -être ces enzymes en moins qui sont responsable ? Pour moi c'est une piste. En cherchant j'ai trouvé quelques infos, en vrac qui me laissent penser que ce n'est pas idiot :

La plupart des médicaments sont métabolisés par un groupe d’enzymes principalement localisés dans le foie et regroupés sous le nom d’enzymes du métabolisme et du transport des xénobiotiques (EMTX)

Or

La maladie de Gilbert, c'est un déficit partiel en transférase glycuronyl.
Cette famille de glycosyltransférases joue un rôle déterminant dans le métabolisme des xénobiotiques, en particulier celui des médicaments. Son activité contribue de façon importante à moduler l‘action pharmacologique ou toxicologique de ces substances.

Les conjugaisons réalisent l'union des médicaments ou de leurs métabolites avec un agent conjuguant provenant du métabolisme physiologique.
La glycurono-conjugaison prend place surtout dans le réticulum endoplasmique du foie, mais existe au niveau des reins et de l'intestin. Elle est catalysée par une glycuronyl-transférase.

Chez les patients atteints du syndrome de Gilbert, une répétition supplémentaire du dinucléotide TA ...qui réduit l‘expression basale du gène UGT1A1. Ce polymorphisme est susceptible d‘affecter le métabolisme et la toxicité des médicaments qui sont métabolisés par l‘UGT1A1.

La mutation de la maladie de Gilbert peut entraîner une toxicité à certains médicaments ceci étant liée à une diminution de la glucurono-conjugaison.

La glucuronoconjugaison joue un rôle important dans la biodisponibilité des agents thérapeutiques.

La glycurono-conjugaison peut être déficiente
- en pathologie dans les hyperbilirubinémies constitutionnelles à bilirubine non conjuguée, l'accumulation de la bilirubine responsable de l'ictère est due à un déficit héréditaire en glycuronyl-transférase. Le déficit peut être partiel (maladie de GILBERT) ou total (maladie de CRIGLER-NAJAR).


ET, IL SERAIT INTERRESSANT QUE LES HYPOS SE FASSENT TESTER LE TAUX DE BILIRUBINE CAR :
Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à la synthèse de l'enzyme glycuronyl transférase. C'est pour ça que dans les hypothyroidies congénitales, l'ictère à bilirubine non conjuguée est un des signes classiques.



cordialement
E.