Beate
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Message: (p9512)
Posté le: 18. Nov 2004, 15:34
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Trouvé à l'instant sur un site endocrinologique professionnel :
Citation: | La classification OMS 1998 des cancers thyroidiens a vécu !
Rapporté par Jean-Louis Sadoul (Nice) d'après la communication :
Genotypes and Phenotypes of Thyroid Cancer
Manuel Sobrinho-Simoes, Porto
ICE 2004 - 12e congrès international d'endocrinologie - Lisbonne, 31 août - 4 septembre 2004
Le cru 2004 sera disponible courant octobre avec quelques modifications : disparition de l’entité « tumeur à cellule de Hurthle » ; création du type « cancer thyroïdien peu différencié », et parmi les tumeurs vésiculaires distinction entre les cancers vésiculaires et les adénomes folliculaires de la forme « tumeur vésiculaire à potentiel malin incertain ».
La conférence de M. Sobrinho-Simoes s’est par ailleurs attachée à mettre en perspective la filiation progressive : génotype-phénotype-histoire naturelle de la tumeur. Trois volets ont été mis en avant.
Parmi les tumeurs vésiculaires l’absence de véritable marqueur moléculaire discriminant entre adénomes bénins et cancers, en dehors des résultats prometteurs de Cerutti et al. (J Clin Invest 2004) ; avec cependant le distingo à faire entre les formes marginalement ou largement invasives (plus volontiers mutées sur ras, positive pour HBME1 et négative pour galectin-3 in immunohistochimie) et les formes avec invasion de nombreux vaisseaux péricapsulaires (sujets jeunes avec de petites tumeurs comportant la translocation PAX8-PPARg et positives pour la galectine-3).
Pour les cancers papillaires (CP) les tumeurs avec une mutation de BRAF (V600E) dont l’architecture est papillaire (75% des tumeurs dites de Wathrin sont ainsi mutées) sont plus fréquentes chez les sujets plus âgés, moins volontiers multicentriques, que les formes avec un réarrangement RET-PTC. Le terme de tumeur type Bonzaï est même proposé (pousse lente et organisée). Les CP d’architecture vésiculaire portent rarement une mutation V600E de BRAF (moins de 5%) alors que 9% d’entre elles ont une mutation V601E. Les formes agressives de ces CP à expression vésiculaire ne sont pas encore précisées.
Pour les variants oxyphiles l’accent a été mis sur le caractère en général secondaire de cet enrichissement en mitochondries altérées pour les CP, les CP à expression vésiculaire ou les cancers vésiculaires. Les véritables tumeurs oncocytaires provenant, elles, de situations où les altérations du génome mitochondrial ou de gènes nucléaires impliquées dans le fonctionnement des mitochondries sont intervenues avant la mutation cancérigène.
L’arbre généalogique se précise donc pour chacun des types tumoraux ; ces données permettront à l’avenir une taille (un traitement) sur mesure pour chacun d’entre eux. |
C'est un peu scientifique et très court (on trouve certainement des explications plus détaillées sur le Net, surtout en anglais - je ferai des recherches !), mais pourra déjà intéresser certains d'entre nous, entre autres les quelques personnes concernées par les "cellules de Hurthle".
Beate |
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