Beate
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Message: (p173309)
Posté le: 20. Oct 2008, 11:38
 Merci. Ce message m'a été utile ! dit : paulie<3
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Bonjour,
un article intéressant, et qui me semble à la fois complet et "facile à comprendre", sur lequel je viens de tomber par hasard, et qui est difficile à retrouver sur Internet (uniquement la version HTML, pas facile à consulter), je me suis donc permise d'en recopier de larges extraits ici :
http://209.85.135.104/search?q=cach.....t=clnk&cd=3&gl=fr
| Citation: | UN SIMPLE ŒIL ROUGE ? OU LE PIÈGE DE L’OPHTALMOPATHIE THYROÏDIENNE
C. Andris, Résident-Spécialiste, Université de Liège, Service d’Ophtalmologie (Pr. A. Galand)
Rev Med Liege 2002; 57 : 5 : 334-339
L’ophtalmopathie de Basedow est la plus fréquente des ophtalmopathies associées aux maladies thyroïdiennes (85 à 90 %). De rares cas de thyroïdite de Hashimoto (avec hypothyroïdie) peuvent développer des signes d’ophtalmopathie(5 à 10 %). Une dernière catégorie regroupe les patients présentant uniquement des anomalies biologiques auto-immunes sans pathologie thyroïdienne (5 % des cas), ces patients étant en euthyroïdie. Seuls 3 à 5 % des patients souffrant d’une maladie de Basedow développent une forme sévère d’ophtalmopathie. Celle-ci affecte la qualité de vie des patients, tant elle peut être défigurante.
PATHOGÉNIE
La pathogénie n’est pas entièrement comprise. Ce désordre auto-immun provoque l’augmentation de volume des muscles extra-oculaires et du contenu conjonctif et graisseux orbitaire. L’accumulation de glycosaminoglycans provoque une infiltration œdémateuse. De nombreuses cellules immunocompétentes envahissent les tissus, essentiellement des lymphocytes T4 et des macrophages. Les lymphocytes reconnaissent un épitope antigénique commun à la thyroïde et à l’orbite. Ils envahissent la graisse orbitaire et le périmysium des muscles oculomoteurs. Les lymphocytes T4, après la reconnaissance antigénique, libèrent des cytokines, responsables d’une amplification de la réponse inflammatoire par l’activation de lymphocytes T8 ou de lymphocytes B sécrétant des auto-anticorps. Lescytokines, enfin, stimulent les fibroblastes àsécréter des GAGs ou glycosaminoglycans, hydrophiles. Un appel d’eau se traduira par l’œdème orbitaire, l’exophtalmie, et l’œdème des muscles oculomoteurs. Ces fibroblastes ont la capacité de se différencier en adipocytes, permettant d’expliquer l’augmentation de la masse graisseuse orbitaire. L’antigène commun, impliqué dans l’ophtalmopathie de Basedow, semble être le récepteur à la TSH. Ce TSH-récepteur a été mis en évidence au niveau de fibroblastes orbitaires et prétibiaux, et au niveau des adipocytes de la graisse orbitaire. Les myocytes pourraient être l’objet d’un phénomène secondaire avec perpétuation de la réaction auto-immune. De nombreux antigènes musculaires intracellulaires pourraient alors apparaître secondairement, avec formation d’anticorps.
HISTOIRE NATURELLE DE LA MALADIE
La grande majorité des patients ont une ophtalmopathie légère et non progressive, ne nécessitant pas de traitement; 66 % à 75 % d’entre eux s’améliorent spontanément. Seuls 3 à 5 % des patients vont développer une ophtalmopathie sévère ou évolutive nécessitant un traitement. Le décours de l’ophtalmopathie se fait en deux temps. Une première période avec une ophtalmopathie floride, à laquelle succède une phase inactive, statique où les phénomènes régressent partiellement. La maladie de Basedow est typiquement féminine, pour 86 % des cas. Les formes graves sont souvent l’apanage des hommes, des patients plus âgés, et des fumeurs. Deux pics de fréquence sont retrouvés : 40-50 ans et 60-70 ans. Une myasthénie peut accompagner l’ophtalmopathie thyroïdienne dans 5 à 8 % des cas.
SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques sont regroupés dans la classification NO SPECS. Elle comporte 6 classes et 4 stades de gravité pour chaque classe:
- la classe 0 (N pour No) correspond à l’absence de signe ou de symptôme;
- la classe 1 (O pour Only) correspond à la présence de seuls signes tels que la rétraction palpébrale, ou le “lid lag”;
- la classe 2 (S pour Soft tissue) quantifie l’atteinte des tissus mous palpébraux et conjonctivaux, avec un stade de gravité croissante 0, a, b, c;
- la classe 3 (P pour Proptosis), évalue l’exophtalmie, avec 4 stades de gravité;
- la classe 4 (E pour Extra-ocular muscle) évalue l’atteinte oculomotrice;
- la classe 5 (C pour Cornea) évalue l’atteinte cornéenne;
- la classe 6 (S pour Sight) évalue la neuropathie optique éventuelle.
(...)
COMMENT TRAITER UNE OPHTALMOPATHIE NON SÉVÈRE?
La plupart des patients ne nécessitent aucun traitement agressif. Un simple traitement local lubrifiant permet d’améliorer la qualité du filmlacrymal. L’élévation de la tête du lit permet une réduction de l’œdème matinal. Les verres solaires améliorent la photophobie. En cas de lagophtalmie, l’occlusion nocturne doit être conseillée (strips). La guanéthidine et les bêta-bloquants peuvent être efficaces pour contrôler la rétraction palpébrale. La correction prismatique soulage la diplopie. Il est important de rassurer le patient en lui expliquant qu’il y a peu de risques quant à une aggravation de sa maladie, et qu’au contraire,une amélioration spontanée (quoique incomplète) devrait se produire. Il est très important également d’encouragerle patient à interrompre son tabagisme.
COMMENT TRAITER UNE OPHTALMOPATHIE SÉVÈRE?
Les glucocorticoïdes et la radiothérapie orbitaire sont les seuls traitements établis à ce jour.
Les glucocorticoïdes
Les glucocorticoïdes ont été utilisés par voie orale, locale (rétrobulbaire et sous-conjonctivale), et intraveineuse. Ils sont très efficaces quant au contrôle des phénomènes œdémateux, et de la neuropathie optique. Ils n’améliorent que peu les troubles oculomoteurs et l’exophtalmie. La voie intraveineuse est plus efficace, et mieux tolérée. Vingt à quarante pour cent despatients sont cependant partiellement, ou non-répondeurs. Il existe souvent une récidive de l’ophtalmopathie à l’arrêt du traitement. Les complications et effets secondaires des glucocorticoïdes sont bien entendu à suivre de près.
La radiothérapie orbitaire
La radiothérapie orbitaire agit via son effet anti-inflammatoire non spécifique. Par ailleurs,les lymphocytes infiltrant l’espace orbitaire sont hautement radiosensibles. Le rapport T4/T8 est altéré par la radiothérapie.Un effet positif est présent dans 60 % des ophtalmopathies en phase active. Celui-ci est marqué sur les phénomènes œdémateux, et sur la neuropathie optique. L’effet est moindre sur le désordre oculomoteur et sur l’exophtalmie.La dose de 20 Gy par œil est délivrée en 2 semaines, et fractionnée en 10 séances.Une exacerbation transitoire de la symptomatologie, indiquant le recours aux corticoïdes, est fréquente. Les effets positifs de la radiothérapie peuvent prendre plusieurs jours, voire semaines avant de se manifester. La cataracte radio-induite est évitée par le fractionnement de la radiothérapie.La rétinopathie radique est extrêmement rare, probablement favorisée par une microangiopathie diabétique ou une chimiothérapie antérieure. Un risque carcinogène théorique de 0,3 % existe, nous conduisant à éviter ce traitement chez les patients de moins de 30 ans.
La radiothérapie combinée aux glucocorticoïdes
Plusieurs études prospectives et randomisées montrent la supériorité de cette tactique thérapeutique en termes d’efficacité. Par ailleurs, l’effet immédiat des corticoïdes se combine à l’effet retardé de la radiothérapie. Le sevrage des corticoïdes pose moins de problèmes de récidives. Cette option thérapeutique est celle que nous privilégions dans les cas d’ophtalmopathie sévère.
La décompression orbitaire
Cette technique s’indique en phase aiguë encas de neuropathie optique réfractaire aux précédents traitements. Elle s’indique également en cas d’exophtalmie sévère (au-delà de 25 mm), au stade des séquelles, lorsque la maladie est devenue inactive. La voie transantrale avec ouverture de la paroiinférieure, et de la paroi interne ethmoïdale, permet un gain de 4,7 mm de protrusion oculaire. Elle est cependant responsable d’un grand nombre de diplopies postopératoires (41 %). L’approche antérieure à travers une incision transpalpébrale ou transconjonctivale paraît être responsable de moins de diplopies postopératoires (6-15 %). L’enlèvement des trois murs (plancher, interne et externe) permet une réduction d’exophtalmie encore supérieure, avec moins de risques de diplopie.
Traitements non établis
La ciclosporine majore l’efficacité des glucocorticoïdes, elle est cependant moins efficace comme traitement isolé. La plasmaphérèse a des résultats discordants selon les études.
Nouveaux traitements en cours d’investigation
Les analogues de la somatostatine semblent avoir un effet positif sur l’œdème des tissus mous, d’autant plus marqué que la prise du traceur est importante en scintigraphie à l’octréotide radiomarqué. L’interaction des analogues de la somatostatine avec les récepteurs localisés à la surface des différents types cellulaires orbitaires pourrait inhiber d’importantes fonctions, telle que la libération de l’IGF1 (insulin growth factor 1) ou de certaines cytokines. Les immunoglobulines intraveineuses auraient également un effet positif sur l’ophtalmopathie.
La chirurgie de réhabilitation
Beaucoup de patients devront subir une chirurgie pour corriger leur diplopie ou la rétraction palpébrale. La chirurgie oculomotrice vise à rétablir une vision simple en position primaire et en position de lecture. Le moment de la chirurgie est crucial à évaluer, celle-ci ne doit être réalisée qu’en période statique, inactive. La maladie doit être considérée comme inactive depuis une période de 4-6 mois. Le droit inférieur est le plus fréquemment touché, suivi du droit interne, et du droit supérieur. Les muscles sont fibrotiques, rigides et inextensibles. Les mouvements oculo-moteurs sont limités dans le champ d’action opposé au muscle atteint (phénomène de restriction). La chirurgie utilise le recul musculaire, en fonction du test d’élongation musculaire peropératoire. Ces muscles sont souvent difficiles à aborder, à charger, à désinsérer et à réinsérer.
La chirurgie palpébrale ne pourra être réalisée qu’in fine.La chirurgie doit impérativement suivre l’ordre décompression orbitaire - chirurgie oculomotrice - chirurgie palpébrale. La maladie doit également être inactive depuis 4-6 mois. Elle utilise essentiellement le recul du muscle de Müller, le recul de l’aponévrose du releveur, la blépharoraphie, l’allongement du releveur dans le cas de la rétraction de la paupière supérieure. Dans le cas de la rétraction palpébrale inférieure, le recul des rétracteurs de la paupière inférieure avec ou non l’insertion d’un “spacer”. L’excision de la hernie de graisse orbitaire est pratiquée dans le même temps opératoire.
Le traitement de l’hyperthyroïdie et le décours de l’ophtalmopathie de Basedow
L’ophtalmopathie de Basedow peut être concomitante, précéder, ou survenir après l’apparition de l’hyperthyroïdie.L’activation des TSH-R qui peut survenir tant dans l’hyperthyroïdie (via les anticorps TSH-R), que dans l’hypothyroïdie (via la TSH) est responsable de l’aggravation de l’ophtalmopathie. Les traitements médicamenteux antithyroïdiens n’affectent pas le décours de l’ophtalmopathie. Le problème réside dans le grand nombre de récidives après l’arrêt du traitement (63 %), surtout chez les jeunes avec un taux élevé d’anticorps anti-TSH-R. Une exacerbation de la réaction auto-immune peut alors se produire lors de l’essai de sevrage. Ceci peut également être le cas en présence de fluctuations du statut thyroïdien, en cas de contrôle imparfait de la fonction thyroïdienne.L’iode radioactif est le traitement le plus largement utilisé aux USA. Les endocrinologues européens choisissent en cas d’hyperthyroïdie récurrente : la thyroïdectomie dans 43 % des cas, un second traitement par anti-thyroïdiens dans 32 % des cas, et le radioiode dans 25 % des cas. Certains auteurs comme Bartalena et coll. (1), estiment que l’iode radioactif est associé à une progression possible d’une ophtalmopathie pré-existante, surtout chez les fumeurs. La progression n’apparaît cependant pas chez la majorité des patients.
L’ophtalmopathie semble plutôt évoluer indépendamment de l’affection thyroïdienne, pour son propre compte, et cela quel que soit le traitement de l’hyperthyroïdie. Si évolution concomitante il y a, celle-ci peut être maîtrisée par l’usage des glucocorticoïdes. L’expérience liégeoise de Hennen et coll.(11) est rassurante, et ne fait pas état d’une aggravation significative de l’ophtalmopathie après traitement par iode radioactif. La thyroïdectomie n’augmente pas le risque de progression de l’ophtalmopathie. Une couverture par glucocorticoïdes n’est pas nécessaire en postopératoire. Il ne semble pas y avoir de différences entre la thyroïdectomie subtotale et l’ablation totale. La chirurgie est cependant délicate pendant la phase active de la maladie, et comporte un risque pour les parathyroïdes.
En conclusion, la présence d’une ophtalmopathie ne devrait pas être considérée quant au choix du traitement de l’hyperthyroïdie. Ce choix doit être basé sur des critères établis (taille du goitre, âge, premier épisode versus récurrence, etc.) indépendamment de l’ophtalmopathie.Le choix d’une méthode radicale, que ce soit par radioiode ou thyroïdectomie, pourrait avoir, à long terme, un effet bénéfique sur l’ophtalmopathie, probablement par suppression des antigènes thyroïdiens et des lymphocytes Tauto-réactifs. En cas de choix du radioiode, une couverture par glucocorticoïdes est indiquée, si l’ophtalmopathie est déjà présente, spécialement chez les fumeurs.
LE RÔLE DU TABAC
Le tabagisme influence nettement l’apparition et la gravité de l’ophtalmopathie. Par ailleurs, le tabagisme est également responsable d’un manque de réponse aux glucocorticoïdes et à la radiothérapie orbitaire. Le tabac pourrait altérer la structure des TSH-R et les rendre encore plus immunogènes. L’hypoxie induite par le tabac pourrait libérer davantage de cytokines.
CONCLUSIONS
L’ophtalmopathie thyroïdienne est une pathologie à laquelle les ophtalmologues sont fréquemment confrontés. Elle peut être difficile à reconnaître à son début, tant elle peut mimer une affection conjonctivale infectieuse ou allergique chronique. La plupart des patients ne développent qu’une forme mineure de la maladie, et ne nécessitent pas de traitement. Les formes graves sont très invalidantes, touchant en règle générale des femmes jeunes. L’impact psychologique, social et économique est majeur pour les patients. La prise en charge de l’ophtalmopathie thyroïdienne repose sur une collaboration étroite entre les endocrinologues, les radiologues, les radiothérapeutes, les chirurgiens de la thyroïde, les ORL par leur voie d’abord transantrale, les chirurgiens maxillo-faciaux et les ophtalmologues.
RÉFÉRENCES
1. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C et al.— Management of Graves’ ophthalmopathy : reality and perspectives. Endocr Rev, 2000, 21, 168-199.
2. Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, et coll.—Clinical criteria for the assessment of disease activity in Graves’ ophthalmopathy : a novel approach. Brit J Oph-thalmol, 1989, 73, 639-644.
3. Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G et al.— High-dose intravenous corticosteroid therapy for Graves’ ophthalmopathy. J Endocrinol Invest, 2001, 24, 152-158.
4. Marcocci C, Bartalena L, Tanda ML, et al.— Comparison of the effectiveness and tolerability of intravenous ororal glucocorticoids associated with orbital radiotherapy in the management of severe Graves’ ophthalmopathy : results of a prospective, single-blind, randomized study.J Clin Endocrinol Metab, 2001, 86, 3562-3567.
5. Gorman CA, Garrity JA, Fatourechi V et al.— A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlledstudy of orbital radiotherapy for Graves’ ophthalmopathy. Ophthalmology, 2001, 108, 1523-1534.
6. Kahaly GJ, Rosler HP, Pitz S, Hommel G.— Low-versus high-dose radiotherapy for Graves’ ophthalmopathy : a randomized, single blind trial. J Clin Endocrinol Metab,2000, 85, 102-108.
7. Kahaly GJ, Rosler HP, Pitz S, et al.— Radiotherapy forGraves’ ophthalmopathy. J Clin Endocrinol Metab, 2001, 86, 2327a-2328a.8. Heufelder AE, Joba W.— Thyroid-associated eyedisease. Strabismus, 2000, 8, 101-111.
9. Bradley EA.— Graves’ Ophthalmopathy. Curr Opin Ophthalmol, 2001, 12, 347.
10. Khalife A, Valdes H, Beckers A.— Controverses thérapeutiques : le traitement de la maladie de Basedow. RevMed Liège, 1999, 54, 606-610.
11. Hennen G, McNamara EM, Dockier A, Joachim M.—Radioiode (131 I) comme seul traitement de l’hyperthyroïdie. Résultats d’une expérience de 10 années. RevMed Liège, 1999, 54, 611-617.
12. Wemeau JL, Caron P, Helal B et al.— Thyroïde et Tchernobyl. Position du groupe de recherche sur la thyroïde. Ann Endocrinol, 2001, 62, 435-436. |
Cet article date de 2002, il y en a eu d'autres depuis, bien sûr, et on discute des traitements des ophtalmopathies lors de chaque congrès sur la thyroïde ... d'après les derniers exposés auxquels j'ai pu assister, on dit quand-même de plus en plus qu'en cas de maladie difficile à contrôler par les antithyroïdiens, ou récidivante, et de problèmes oculaires déjà présents, mieux vaut éviter l'iode radioactif et préférer la chirurgie ...
Quelques autres articles :
http://www.unilim.fr/medecine/formini/optalmologie/Exoph.pdf
http://www.chups.jussieu.fr/polys/ophtalmo/POLY.Chp.18.html
http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/mede...../OPHTALMO/EXOPHTALMIE.pdf
http://www.bium.univ-paris5.fr/acad.....es/005_2004_3_1_01x13.pdf
Intéressant notamment celui-ci :
http://www.md.ucl.ac.be/loumed/V126,%202007/mars/S8-13.pdf
"Approche multidisciplinaire de l'ophtalmopathie thyroidienne : recommandations pour les généralistes et les spécialistes" (université catholique de Louvain, Belgique)
Il existe un groupe de travail, composé des plus grands spécialistes internationaux, qui se consacre tout particulièrement à ce sujet, depuis plusieurs années, et dont je connais assez bien plusieurs représentants, et notamment la personne responsable de la correspondance, P. Perros en Angleterre, à qui je pourrais demander des précisions en cas de besoin : c'est EUGOGO, "European Group on Graves' Orbitopathy", voir http://www.eje-online.org/cgi/reprint/155/3/387 - ils ont aussi un site, eugogo.org, mais apparemment il n'est pas accessible aux profanes ...
Bon courage à tous !
Beate
Dernière édition par Beate le 16. Déc 2019, 00:16; édité 1 fois |
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ARTICLE : les ophtalmopathies thyroidiennes
