T3 & rT3

[bobette]

hello,
c'est quoi la différence entre T3 & rT3 (T3 reverse) ?

[HelloU]

bobette a écrit:

hello, c'est quoi la différence entre T3 & rT3 (T3 reverse) ?

La T4 est converti en grande partie en T3 et une petite partie en T3 reverses, qui exercent aussi un certain rôle dans l’organisme malgré le fait qu’ils sont souvent considérés comme inactives. Leur nombre peut augmenter en cas d’une infection, ou la grossesse, par exemple. Il y a eu quelques études à ce sujet mais c’est vrai que les endo n’y connaissent pas grand-chose ( il y en a un qui m’avait dit que ce sont les déchets de la T3…)

Il pourrait être intéressant de faire une analyse de la r-T3 si par exemple tu as les hormones dans les « normes », surtout la T3 mais tu as trjs les symptômes d’hypo. Quand on fait une analyse de la T3 c’est le taux total des T3 qui est mesuré, on ne sait pas combien sont actifs réellement, combien il y a la dedans de la r-T3 que l’organisme n’utilise pas de la même manière que la T3… Donc on peut avoir plein des T3 dont une partie est inutilisable. Des fois, d’une certaine manière, la T3 reverse peut aussi bloquer l’action de la T3.



......................

Dernière édition par HelloU le 08. Juin 2009, 19:06; édité 1 fois

[bobette]

hello toi HelloU,

oui sur http://www.pharmacorama.com/Rubriqu.....ut/Hormones_TRH_TSHa3.php ils racontent un truc de ce genre, en plus de raconter toute l'histoire chimique des hormones, mais c'est un peu difficile côté niveau...
et idem sur http://www.custommedicine.com.au/bl...../17/reverse-t3-dominance/ mais c'est en anglais et la traduction google est infecte.

ya aussi ça : http://books.google.fr/books?id=7um.....mp;ct=result&resnum=2

[bobette]

hello, j'ai développé un 'ti point de ce qui précède sur :
Message

[Invité]

J'ai ça dans mes archives :

LA DOMINANCE DE T3 REVERSE, OU SYNDROME DE WILSON (d'après le Dr Denis Wilson).
La T4 est convertie normalement en T3, hormone active, mais aussi en T3 Reverse, ou rT3, qui est inactive. Dans une situation normale, 40% de T4 est convertie en T3, et 60% en rT3, cette dernière est transformée en T2 puis en T1, qui est éliminée rapidement (24 heures).
Cependant, la situation peut s'inverser à la suite d'un stress prolongé :
- accouchement
- divorce
- mort d'un proche
- problème professionnel ou familial
- chirurgie ou accident.

En effet, la réponse physiologique de l'organisme face à un stress est d'augmenter la production de cortisol (par les glandes surrénales). Hors le cortisol empêche la conversion de T4 en T3 au profit de rT3. (rT3 va également être augmenté lors d'une période de jeûne, une maladie grave, une affection hépatique).

Le taux de T3 réduit qui en résulte va entraîner un ralentissement métabolique, rT3 sera éliminé moins rapidement et deviendra dominant, bloquant alors les récepteurs à T3.
Si le stress est prolongé, la dominance s'installe et persiste, même après que le niveau de cortisol soit redevenu normal, et peut perdurer pendant des semaines, des mois, voire des années.


Richard A. Marschall, N.D., un naturopathe licencié dans l'état deWashington, a été accusé d'un comportement non-professionnel suite à avoir diagnostiqué et traité des patients pour "hypothyröidie fonctionnelle" par téléphone, courrier et sur l'internet, ce qu'il faisait apparemment entre deux patients.
La condition, connue sous le nom de "Syndrôme de Wilson," a été pondue par E. Denis Wilson, M.D., de Longwood en Floride, où son permis de pratique médical a été révoqué en 1991 [1]. Ses supposées manifestations incluent la fatique, des maux de tête, le syndrôme pré-menstruel, la perte de cheveux, l'irritabilité, la rétention de liquide, la dépression, mémoire réduite, diminution du libido, des ongles malsains, augmentation de poids facile, et environ soixante autres symptômes.
Le syndrome de Wilson
Pendant environ dix années, « l'hypothyroïdisme fonctionnel » a été favorisé en tant que « syndrome de Wilson, » une limite inventée par E. Denis Wilson, M.D., qui a pratiqué en Floride au début des années 90. Les manifestations supposées du syndrome incluent la fatigue, les maux de tête, le PMS, la perte de cheveux, l'irritabilité, la conservation liquide, la dépression, la mémoire diminuée, la basse commande de sexe, les ongles malsains, le gain facile de poids, et environ 60 autres symptômes. Réclamations de Wilson avoir découvert un type de fonction anormalement basse thyroïde dans lequel les analyses de sang courantes de la thyroïde sont souvent normales. Il déclare que le signe diagnostique principal est une température de corps qui fait la moyenne au-dessous de 98.6° F (oral), et que le diagnostic est confirmé si le patient réagit au traitement avec « un traitemnet hormonal spécial thyroïde. » [1]
En 1992, le conseil de la Floride de Wilson affiné par médecine $10.000, suspendu son permis pendant six mois, et commandé lui de subir l'essai psychologique [2]. Bien qu'il ne semble pas avoir repris la pratique, ses idées sont encore promues par la
http://translate.google.com/transla.....HPEB,HPEB:2006-20,HPEB:fr

_______________________________________________

http://www.theses.ulaval.ca/2003/20983/ch01.html

3°) Hormonosynthèse proprement dite
a) Oxydation de l'iode
La transformation de l'iode minéral apporté par l'alimentation puis capté par la thyroïde en iode organique
immédiatement utilisable pour l'hormonosynthèse est sous la dépendance d'une péroxydase thyroïdienne. Il s'agit d'une
enzyme liée à la membrane qui reconnaît 3 substrats : l'iode, la thyroglobuline et l'H2O2. Le mécanisme de l'oxydation
de l'iode est mal connu.
2I→I2
Normalement, la vitesse d'organification est rapide et semble se produire essentiellement au pôle vésiculaire de la
cellule thyroïdienne en regard de la cavité folliculaire contenant la thyroglobuline.
La TSH accélère la vitesse d'organification de l'iode.
Il existe des déficits congénitaux en peroxydase où l'iode s'accumule à l'intérieur des cellules thyroïdiennes sans pouvoir
être fixé sur les tyrosines, entraînant un goitre par troubles de l'hormonogénèse.
b) Iodation
Pratiquement, en même temps que l'iode est oxydé, se produit l'iodation de la tyrosine. Cette iodation se produit alors
que les tyrosines sont déjà incluses dans la thyroglobuline. La fixation d'un atome d'iode conduit à la monoiodotyrosine,
celle d'un second atome d'iode sur le même résidu tyrosil à la diiodotyrosine.
c) Couplage
La peroxydase thyroïdienne catalyse le couplage des MIT et des DIT pour produire les thyronines ou hormones
thyroïdiennes. Ceci implique que les iodotyrosines sont situées de telle façon sur la thyroglobuline qu'elles puissent
interagir avec l'enzyme pour être couplées.
Sur le plan pratique, seules les tri et tétraiodothyronines résultant respectivement du couplage de MIT+DIT ou
DIT+DIT sont quantitativement et qualitativement actives et sont les hormones thyroïdiennes.
La 3-5-3' triiodothyronine ou T3.
La 3-5-3'-5' tétraiodothyronine ou T4 (thyroxine).
Ici encore, le couplage des iodothyronines est sous la dépendance d'une peroxydase stimulée par la TSH et inhibée par
un excès d'iode ou les antithyroïdiens de synthèses.
d) Stockage
Les hormones sont donc stockées dans la thyroglobuline. La thyroïde contient assez d'hormones thyroïdiennes pour 2 à
3 mois.
4°) La sécrétion des hormones
a) Protéolyse de la thyroglobuline
La cellule thyroïdienne sollicitée par la TSH phagocyte la thyroglobuline par pinocytose au pôle apical de la cellule. Il y
a migration des lysosomes qui contiennent des enzymes protéolytiques et dégradation de la thyroglobuline par ces
enzymes.
Les iodotyrosines sont désiodées par une déshalogénase et l'iode est récupéré par la cellule thyroïdienne.Les
iodothyronines (T4 ou T3) passent dans la circulation. Une petite fraction des hormones thyroïdiennes est libérée sous
forme de 3-3'-5' iodothyronine appelée rT3 ou T3 inverse très peu ou pas active.
Cette étape de libération des hormones est contrôlée par la TSH. Elle est bloquée par les antithyroïdiens de synthèse et
par les sels de lithium.
L'absence de l'enzyme de déshalogénation des iodotyrosines entraîne une anomalie congénitale de l'hormonosynthèse
qui conduit à un état clinique d'insuffisance thyroïdienne.
b) Les hormones thyroïdiennes circulantes
La plupart des hormones circulantes sont fixées sur des protéines plasmatiques de façon réversible selon la réaction
d'équilibre :
TBP + T ⇔ TBP-T
La TBP désigne les protéines plasmatiques transporteuses (thyroxine Binding Protein) constituées de :
- Thyroxine Binding Globulin(TBG) : concentration plasmatique 1 mg/100ml. Elle transporte T4 et T3, 60% des
hormones transportées
- Thyroxine Binding prealbumine (TBPA) : concentration plasmatique 30 mg/100ml. Elle transporte uniquement la T4,
30% des hormones transportées
- Albumine sérique non spécifique transporte uniquement la T4 correspondant à 10% des hormones transportées.
Une petite partie des hormones est libre dans la circulation (0,03% de la T4 et 0,4% de la T3). Malgré sa faible
proportion, c'est cette fraction libre qui est seule capable de pénétrer dans les cellules pour y exercer les différents effets
métaboliques. C'est l'hormone libre qui régule la sécrétion de TSH au niveau de l'axe hypothalamohypophysaire.
La concentration totale des hormones circulantes dosée par la méthode radioimmunologique est de :
- T4 = 4 à 12 mg/100ml de plasma
- T3 = 60 à 180 ng/100ml de plasma.
La demi-vie de la T4 est longue (6 jours), celle de la T3 est courte (24h)
IV. CATABOLISME DES HORMONES THYROIDIENNES
Les hormones thyroïdiennes sont dégradées au niveau du foie et du rein.
1°) Conjugaison
Les hormones peuvent être conjuguées à l'acide glycuronique et à un moindre degré à l'acide sulfurique.
Les dérivés conjugués sont excrétés par la bile. Une proportion variable est hydrolysée par les sulfatases et les
glycuronidases de la lumière intestinale et l'iodothyronine peut être réabsorbée. Cette boucle constitue le cycle
entérohépatique des hormones thyroïdiennes.
2°) Modification de la chaîne latérale alanine
La chaîne alanine peut être désaminée puis décarboxylée puis oxydée formant l'acide triiodoacétique (TRIAC) et
tétraiodoacétique (TETRAC).
15% des dérivés sont éliminés dans les selles.
3°) Désiodation
Les dérivés TRIAC et TETRAC sont désiodés. L'iode est éliminé dans les urines ou récupéré par la thyroïde.
Les hormones thyroïdiennes peuvent par ailleurs être désiodées dans les cellules. Les hormones se fixent sur les
membranes des cellules réceptrices puis pénètrent dans les cellules.
La T4 à l'intérieur des cellules réceptrices est désiodée soit en T3 soit en rT3 (T3 inverse).
La T3 est l'hormone active. Elle migre dans le cytosol vers le noyau cellulaire dans lequel elle pénètre.
Au niveau du noyau, la T3 se fixe sur un récepteur nucléaire. C'est en agissant sur la régulation de la synthèse protéique
que l'hormone produit son effet.
Alors que pour l'ensemble des cellules, la T3 est l'hormone active, la cellule antéhypophysaire productrice de TSH est
une exception car la T4 y est également très efficace, produisant une inhibition rapide et majeure de sécrétion de la
TSH.
La rT3 est pour la plus grande partie libérée dans la circulation. Dans certaines affections graves, la désiodation de la T4
est diminuée, le taux de T3 également et la rT3 augmente.

[Invité]

J’ai écrit à un professeur de Cochin en avril 2007 :

« J'ai lu qu'une partie de la T4 est transformée en rT3 (non active en tant qu'hormone
thyroïdienne, et dont le rôle reste actuellement inconnu) et que la rT3 est ensuite désiodée en T2 puis en T1.
Est-ce que l'on peut affirmer que T1 et T2 sont inactives en tant qu'hormones thyroïdiennes ou doit-on faire encore des recherches pour connaître leur rôle ? »

Il m’a répondu :
« Jusqu’à maintenant, les travaux n’ont pas mis en évidence d’effets biologiques de T1 et de T2. »

[HelloU]

Bonjour, bonjour!

Sur les forums de la musculation (surtout americains) on trouve les discussions sur la T2, entre autres...ils l'ont meme testé, mais apparement sans succes escompté .En tout cas je sais qu'on peut s'en procurer et c'est fabriqué meme par une grande marque de supplementation pour les sportifs.

Il ya eu aussi quelques recherches dans ce sens:
http://www.johnberardi.com/articles/supplementation/t2.htm
(vers le bas de la page)


ou ici:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014396

3,5-diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats by increasing the burning of fats.
Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Silvestri E, Ragni M, Farina P, Baccari GC, Fallahi P, Antonelli A, Goglia F.

Dipartimento di Scienze della Vita, Seconda Università di Napoli, Caserta, Italy. antonia.lanni@unina2.it

The effect of thyroid hormones on metabolism has long supported their potential as drugs to stimulate fat reduction, but the concomitant induction of a thyrotoxic state has greatly limited their use. Recent evidence suggests that 3,5-diiodo-L-thyronine (T2), a naturally occurring iodothyronine, stimulates metabolic rate via mechanisms involving the mitochondrial apparatus. We examined whether this effect would result in reduced energy storage. Here, we show that T2 administration to rats receiving a high-fat diet (HFD) reduces both adiposity and body weight gain without inducing thyrotoxicity. Rats receiving HFD + T2 showed (when compared with rats receiving HFD alone) a 13% lower body weight, a 42% higher liver fatty acid oxidation rate, appoximately 50% less fat mass, a complete disappearance of fat from the liver, and significant reductions in the serum triglyceride and cholesterol levels (-52% and -18%, respectively). Thyroid hormones and thyroid-stimulating hormone (TSH) serum levels were not influenced by T2 administration. The biochemical mechanism underlying the effects of T2 on liver metabolism involves the carnitine palmitoyl-transferase system and mitochondrial uncoupling. If the results hold true for humans, pharmacological administration of T2 might serve to counteract the problems associated with overweight, such as accumulation of lipids in liver and serum, without inducing thyrotoxicity. However, the results reported here do not exclude deleterious effects of T2 on a longer time scale as well as do not show that T2 acts in the same way in humans

PMID: 16014396 [PubMed - indexed for MEDLINE

" L'effet des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme a longtemps soutenu leur potentiel en tant que médicaments pour stimuler la réduction de la graisse, mais l'induction d'un traitement concomitant thyrotoxic État a grandement limité leur utilisation. Des preuves récentes suggèrent que le 3,5-Diiodo-L-thyronine (T2), une iodothyronine naturel, stimule la vitesse du métabolisme à l'aide de mécanismes impliquant l'appareil mitochondrial. Nous avons examiné si cet effet serait de réduire le stockage de l'énergie. Ici, nous montrons que T2 administration à des rats recevant une alimentation riche en graisses (HFD) réduit à la fois d'adiposité et le gain de poids sans induire thyrotoxicity. Les rats recevant HFD + T2 ont montré (en comparaison avec les rats recevant HFD seul) a 13% moins de poids corporel, de 42% supérieur à l'oxydation des acides gras du foie taux appoximately 50% moins de masse grasse, une disparition complète de la graisse du foie, et d'importants des réductions dans les taux sériques de triglycérides et de cholestérol (-52% et -18%, respectivement). Les hormones thyroïdiennes et l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) sériques ne sont pas influencés par l'administration T2. Le mécanisme biochimique qui sous-tendent les effets de T2 sur le métabolisme hépatique implique la carnitine palmitoyl-transférase et de découplage mitochondrial. Si les résultats serait le même pour l'homme, la pharmacologie de l'administration T2 pourrait servir à lutter contre les problèmes liés à l'excès de poids, tels que l'accumulation de lipides dans le foie et le sérum, sans provoquer de thyrotoxicity. Toutefois, les résultats présentés ici ne ne peuvent pas exclure les effets néfastes de T2 sur une plus longue échelle de temps, ainsi que ne montrent pas que la T2 agitirait de la même façon chez l'homme. "

........

[HelloU]

Donc, la suite (T1)

http://curezone.com/forums/fm.asp?i=922849

"T1


http://www.ohsu.edu/unparchive/2004/051604thyroid.html


"La structure de la molécule, sa puissance et de rapidité d'action donnent à penser que c'est un neurotransmetteur inconnu auparavant, a déclaré Thomas Scanlan, Ph.D., co-auteur de l'étude et professeur de chimie pharmaceutique et de la pharmacologie moléculaire et cellulaire à l'UCSF.

«Bien que les changements au les niveaux d'hormones peuvent montrer leur effet au bout d’une journée seulement, les neurotransmetteurs peuvent agir dans les minutes ou dans lheure qui suit», dit Scanlan. "T1 agit rapidement, et il a une structure chimique semblable à la dopamine ou la sérotonine. Comme il ressemble à un neurotransmetteur et agit comme un neurotransmetteur, nous émettons l'hypothèse que c'est un neurotransmetteur ».

"Maintenant que la composition d’amine de la T1 a été trouvée, et ses effets biologiques observés, Grandy espère étudier ses liens éventuels de dépendance à la drogue et d'autres troubles de santé mentale ».

»Fait intéressant, les amphétamines et l'ecstasy utilisent aussi ce récepteur», dit-il. «J’espere que les futures études prendront cette direction […] »

il s'agit donc d'un stimulateur pour le cerveau mais aussi de la réduction de la dépendance des impulsions, y compris les excès, a été signalée par de nombreux pays[…] "
........

[bobette]

ben...euh...
1) va falloir que je révise mon anglais
2) les traductions Google = beurk
3) suite hypothyroïdie, j'ai pas encore récupéré mon QI phénoménal (va encore falloir que j'augmente le lévo ?) alors faut me mettre tout ça à mon niveau !
4) quelle est la fiabilité de ces divers sites cités ?

[HelloU]

Le site pubmed est on ne peut plus serieux et de confiance, le site de Curezone me semble bon, egalement

Concernant les traductios automatiques de Google c'est clair, souvent pas tres comprehensibles, il vaut mieux se mettre a l'anglais.



PS
Tout ça c'est juste pour dire que chaque substance fabriquée par l'organisme a son utilité. Je ne sais pas si les informations sur la T1 et T2 peuvent nous servir, dans l'immediat. C'est pas pareil par contre concernant la T3

[HelloU]

Une explication sur la RT3:

http://thyroide-fibromyalgie.blogsp.....everse-t3-non-active.html

[Beate]

Bonjour,

il faut un petit peu se méfier des articles qu'on trouve sur ce blog - les explications générales sont, le plus souvent, tout à fait valables, mais quand ça devient trop technique, c'est moins évident, j'y a déjà relevé quelques erreurs assez importantes, dans d'autres articles (nous en avons récemment parlé avec Sandrillon, à propos de la demi-vie et du "cumul des dosages : Message ).

Et le problème, avec les articles sur le blog fibromyalgie, c'est que Chris n'indique pas ce qu'elle a recopié d'une autre source, et ce qu'elle a rédigé toute seule, en interprétant à sa manière ce qu'elle a lu ailleurs ... donc, difficile de démeler le vrai du faux, ce n'est pas "parce que c'est écrit sur Internet" (sur ce blog-là, ou ailleurs, p.ex. sur un forum) que c'est forcément exact, et certaines erreurs se répercutent d'un site sur l'autre, il suffit d'une seule source, que tout le monde recopie ...

Donc, je ne sais pas ce qu'il faut en penser, de cet article sur la rT3 et rT4 sur le site de Chris - pour savoir si tout ce qui est dit est vraiment exact, il faudrait essayer de recouper avec d'autres sites, notamment des sites médicaux !

Bonne soirée !

Beate

[HelloU]

Bonsoir, Beate

Je vais lire tout a lire cette discussion, dont tu parles, je suppose q'elle est tres interessante..

Par contre, malgré quelques inexactitudes éventuels, les écrits de Chris rejoignent ce que j'au pu lire un sur les sites qui abordent ce sujet.

Effectivement, ça sera bien que Chris cite ses sources. Je vais le lui suggérer.

En tout cas, je trouve qu'elle elle a bien cerné le pourquoi du danger de la T3r.

@ toutes !

[HelloU]

[HelloU]