crichine
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Message: (p60202)
Posté le: 22. Fév 2006, 12:03
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coucou,
Je vous ai fait un résumé des parties importantes d'une thèse sur les fractures du col du fémur. Le pb majeur avec l'ostéoporose étant les fractures, uil y a toute une partie qui traite des généralités et de la prévention. Eviedemment, je n'ai pas eu le temps de tout passer au crible et il doit rester des renvois à des tableaux ou figures. Excusez-moi, mais ça vaut le coup de jeter un coup d'oeil, ne serait-ce que pour la prévention.
C'est un peu long.... Je laisse Beate et Altea juges pour bouger le pavé ou l'enlever si ça ne va pas.
Il y a aussi une référence à l'hyperthyroïdie dans les FDR.
"Les fractures de l'extrémité supérieure du fémur chez les personnes âgées
Les fractures de l'extrémité supérieure du fémur chez les personnes âgées voient leur incidence croître parallèlement à l'augmentation de l'espérance de vie.
Ainsi, le risque de fractures de l'extrémité supérieure du fémur chez une femme de 50 ans est actuellement de 18% dans les années qui lui restent à vivre, ce risque augmentant de façon exponentielle après l'âge de 70 ans, avec une incidence chez la femme double de celle de l'homme.
En 1990, BAUDOIN et Coll. ont montré qu'en France cette pathologie concernait 168/10 000 habitants de plus de 80 ans, tous sexes confondus. 50 000 fractures étaient attendues pour 2000. Les données du PMSI ont rendu obsolètes toutes ces prévisions :
82 000 fractures ont été observées.
Le pronostic vital immédiat est établi : CZERNICHOW et Coll. observaient : 7,9% de décès péri-opératoire ; le taux de mortalité à un an, dans cette même série, s'établit à 35,3% et à 43% à deux ans. Selon ces auteurs, la mortalité augmente avec l'âge, elle est moins élevée chez les femmes et les patients qui vivaient auparavant chez eux.
Le pronostic fonctionnel à moyen terme est moins bien connu. Il conditionne la qualité de vie des patients. Le retour dans leur milieu de vie antérieur doit être l'objectif d'une prise en charge efficace et humainement adaptée. Or, selon les données de la littérature, seuls 33% des patients retrouvent leurs performances antérieures, 25% gardent une invalidité chronique résiduelle et 15 à 25% sont institutionnalisés.
NOTIONS DE BASE
PHYSIOPATHOLOGIE DES FRACTURES DE L'EXTREMITE SUPERIEURE DU FEMUR
GENERALITES SUR LA CHUTE DE LA PERSONNE AGEE
Selon l'OMS "la chute est la conséquence de tout événement qui fait tomber le patient à terre en dehors de sa volonté." Les chutes sont fréquentes chez les personnes âgées ; environ 30% d'entre elles vivant à leur domicile tombent au moins une fois par an, avec chez les personnes institutionnalisées une proportion encore plus grande qui atteint 40 à 50%. Au-delà de 75 ans, le pourcentage des personnes âgées qui tombent augmente significativement. Après une première chute, le risque de choir à nouveau est multiplié par vingt.
La chute de la personne âgée est complexe et multifactorielle. Elle résulte de l'action combinée :
- des effets du vieillissement (sénescence des fonctions de la marche et de l'équilibre),
- de pathologies chroniques (facteurs intrinsèques prédisposant à la chute),
- de pathologies aiguës et/ou de médicaments affectant l'équilibre (facteurs intrinsèques favorisant la chute),
- et enfin de facteurs environnementaux (facteurs extrinsèques de la chute).
FACTEURS EXTRINSEQUES
(d'après D. FORESTIER)
Habillement :
- Chaussures inadaptées
- Vêtements trop longs
Obstacles au sol :
- Tapis, fils électriques
- Carrelage ou revêtement de sol irrégulier ou décollé
Conditions locales dangereuses ou inadaptées :
- Mauvais éclairage
- Baignoire glissante
- Sol humide ou glissant
- Toilettes inadaptées
Mobilier :
- Fauteuil, lit trop haut ou trop bas
FRAGILITE OSSEUSE
GENERALITES
Avec les chutes, le déterminant principal de la fracture de l'extrémité supérieure du fémur est la réduction de la résistance osseuse, qui est principalement due à la perte osseuse liée à l'âge. Plus de 70% de la résistance osseuse de la hanche est due à la DMO (Densité Minérale Osseuse), le reste correspond à la micro-architecture et à la qualité de l'os. L'étude EPIDOS a confirmé le lien entre la diminution de la masse osseuse et le risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur chez les femmes âgées de plus de 75 ans.
L'OMS donnait en 1993 une définition de l'ostéoporose : "L'ostéoporose est une maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et par des altérations de la micro-architecture du tissu osseux ayant pour conséquence une augmentation de la fragilité osseuse et du risque fracturaire."
L'ostéoporose, maladie de sujets âgés, est devenue un problème de santé publique majeur ; sur 100 femmes atteignant l'âge de la ménopause, 40 seront victimes avant la fin de leur existence, en moyenne vers 2030, d'une fracture par fragilité touchant l'extrémité inférieure du radius, les vertèbres ou l'extrémité supérieure du fémur. En 1990, on comptait 9 millions de femmes ménopausées, en 2050, elles seront 16 millions. L'incidence de ces fractures, en France, en 1990, était estimée à :
- 35 000 fractures de l'extrémité distale de l'avant-bras,
- de 40 à 65 000 tassements vertébraux,
- 50 000 fractures de l'extrémité supérieure du fémur.
Les conséquences financières des fractures liées à l'ostéoporose seraient évaluées entre 610 millions et 1 milliard de francs par an et le coût de l'ostéoporose, hors fractures, avait été estimé en 1985 à 3 500 euros, coût hospitalier moyen de prise en charge sur deux ans d'un patient ostéoporotique (8).
Le diagnostic précoce de l'ostéoporose est réalisé par l'ostéodensitométrie, ou mesure de la DMO par absorptiométrie biphotonique à rayons X. Un T-score inférieur à -2,5 DS (Déviations Standards) au rachis lombaire ou à l'extrémité supérieure du fémur suffit à porter le diagnostic d'ostéoporose. Ainsi, le risque fracturaire est augmenté de 70 à 140%, doublé en moyenne, pour chaque diminution d'un écart-type de DMO. Pour Marshall et coll., en 1996, la DMO fémorale était la plus prédictive de la fracture de l'extrémité supérieure du fémur : risque relatif à 2,6 (14).
DIMINUTION DE LA MASSE OSSEUSE
La masse osseuse basse, fréquente avec l'âge avancé, découle de l'association de deux facteurs : pic de masse osseuse non optimal et perte osseuse accélérée survenant à l'âge mûr.
L'EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE DU SQUELETTE
La masse osseuse atteint son maximum environ 10 ans après la fin de la croissance. Elle commence probablement à décliner pendant la quatrième décennie et a diminué de la moitié de sa valeur maximale vers l'âge de 80 ans. Les femmes ont un pic de masse osseuse inférieur à celui des hommes et connaissent une phase de perte osseuse accélérée pendant 10 ans après la ménopause (figure 3). On estime qu'une femme peut perdre 35% de son os cortical et 50% de son os trabéculaire au cours du vieillissement ; l'homme perd environ deux tiers de ces valeurs.
Riggs et Melton, en 1983 (14), ont émis l'hypothèse que l'ostéoporose d'involution était hétérogène et qu'elle pouvait être divisée en deux syndromes distincts :
- L'ostéoporose de type I, post-ménopausique, principalement provoquée par la carence œstrogénique ;
- L'ostéoporose de type II, liée au vieillissement.
PIC DE MASSE OSSEUSE NON OPTIMAL
Pendant les 20 premières années de la vie, la croissance squelettique rapide permet une élévation avec l'âge de la masse osseuse. Le squelette atteint sa DMO maximale entre 18 et 25 ans. Plus le pic de départ est élevé, plus le risque de fracture à un âge avancé sera faible. Pour déterminer ce pic, de nombreux facteurs entrent en ligne de compte, comme l'hérédité, expliquant environ 80% de sa variabilité, mais aussi l'exercice physique et l'apport calcique ainsi que les facteurs influençant le développement de la puberté.
PERTE OSSEUSE LIEE A L'AGE
Cette perte osseuse au cours du vieillissement est la conséquence d'un remodelage osseux globalement négatif : la résorption osseuse prédomine sur la formation osseuse. Les données histomorphométriques ont démontré qu'il existe une diminution de la formation osseuse au niveau tissulaire avec l'âge, probablement due à une diminution du nombre d'ostéoblastes ou à leur moindre réponse aux facteurs de croissance et aux cytokines, à une déplétion des autres cellules nécessaires à l'apparition de nouveaux ostéoblastes ou à la combinaison de toutes ces anomalies.
L'augmentation du remodelage osseux chez les femmes âgées de plus de 75 ans est prédictive des fractures de l'extrémité supérieure du fémur dans l'étude EPIDOS. Une augmentation du taux de certains marqueurs de résorption était associée à un risque accru de fracture de l'extrémité supérieure du fémur, indépendamment de la DMO fémorale. Il s'agit de marqueurs excrétés dans les urines : C et N telopeptides, fragments de dégradation du collagène de type I et déoxypyridinoline. Mais l'association DMO basse et marqueurs élevés augmentait le risque relatif des fractures de l'extrémité supérieure du fémur.
ALTERATIONS DE LA MICRO-ARCHITECTURE OSSEUSE ET DE SA QUALITE
Si plus de 70% de la résistance osseuse de la hanche est due à la densité minérale osseuse, la micro-architecture et la qualité de l'os jouent également un rôle.
La perte osseuse, associée au vieillissement et à la carence œstrogénique, s'accompagne chez la femme d'anomalies de la micro-architecture.
MICRO-ARCHITECTURE NORMALE DE L'EXTREMITE SUPERIEURE DU FEMUR
L'extrémité supérieure du fémur est composée, au niveau du col fémoral, de 75% d'os cortical et de 25% d'os spongieux ; quant à la zone intertrochantérienne, il s'agit pour moitié d'os spongieux et pour moitié d'os cortical.
CONSEQUENCES DE L'OSTEOPOROSE SUR LA MICRO-ARCHITECTURE ET SUR LA QUALITE OSSEUSE
- Perte osseuse corticale
Outre sa porosité, l'épaisseur de la corticale semble jouer un rôle important. Le vieillissement est marqué par une apposition externe périostée et une résorption endostéale. Le diamètre global augmente, l'épaisseur corticale est variable tendant à diminuer, en particulier chez la femme âgée ce qui est source de fragilité corticale (figure 7).
Cette perte osseuse commence probablement au cours de la cinquième décennie et s'accélère dans les 5 à 10 ans qui suivent la ménopause. Cette phase d'accélération de la perte osseuse se poursuit pendant une quinzaine d'années puis ralentit progressivement. A un âge avancé, les femmes ostéoporotiques perdent de l'os cortical à la même vitesse que les femmes pré-ménopausées. Cette perte osseuse corticale est le principal facteur prédisposant aux fractures de l'extrémité supérieure du fémur.
- Os spongieux
Au niveau de l'os spongieux, la perte osseuse ne consiste pas seulement en un amincissement généralisé des travées, mais plutôt en la perforation et la rupture de certaines d'entre elles. La résistance en flexion d'un réseau interconnecté est proportionnelle au carré de la distance entre les croisements, ce qui explique l'évolution exponentielle de la fragilité lors des modifications architecturales des réseaux. Cette désorganisation du réseau trabéculaire est retrouvée en analyse histomorphométrique de biopsies chez des patients victimes d'une fracture trochantérienne comparable au changement constaté chez des patients atteints de fractures vertébrales.
En 1970, Singh a classé cette raréfaction en 6 stades (20) : le stade VI correspond à l'os normal, le stade I à l'ostéoporose majeure ; les stades II et III sont les témoins d'une ostéoporose avec perte de solidité osseuse.
Cet indice de Singh peut être utilisé avec d'autres mesures radiographiques pour estimer le degré d'ostéoporose. Mais seul, cet indice de par sa difficulté à l'évaluer, ne permet d'établir aucune prédiction du risque fracturaire .
- Qualité de l'os
La qualité de l'os (fibres collagènes et minéral osseux) participe également à la résistance osseuse. Dans l'ostéoporose, le déséquilibre entre production et résorption osseuse par hyper-remodelage comporte des facteurs de risque fracturaire qualitatifs tels l'excès relatif de tissu ostéoïde et d'os incomplètement minéralisé. Par ailleurs, l'orientation des fibres collagènes, l'orientation du cristal d'hydroxyapatite de calcium, la structure et la composition du cristal jouent certainement un rôle important dans le vieillissement et l'ostéoporose.
L'histomorphométrie, examen invasif, a permis de préciser l'importance des modifications de la micro-architecture osseuse, mais il est bien sûr non applicable à une vaste population. Actuellement, l'ultrasonographie quantitative pour l'analyse du tissu osseux (QUS) est une technique prometteuse : absence d'irradiation, coût modeste. Elle n'étudie pas directement la densité ni les facteurs qualitatifs, mais les propriétés biophysiques de l'os qui paraissent liées en partie à ces différents facteurs.
AUTRES FACTEURS DE RISQUES DE FRACTURES DE L'EXTREMITE SUPERIEURE DU FEMUR
De nombreux autres facteurs de risque ont été recensés dans des études épidémiologiques chez le sujet âgé. Beaucoup d'entre eux interviennent soit en diminuant la résistance mécanique osseuse, soit en augmentant le risque de chute.
L'analyse du risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur montre que les facteurs de risque sont additifs (22).
En effet, l'existence de deux facteurs de risque au moins augmente le risque de fracture du col de 1% ; l'existence de cinq facteurs de risque augmente le risque de 9,4% ; et si l'on ajoute une densité minérale osseuse basse à cinq ou plus facteurs de risque, ce risque est 27 fois supérieur à celui d'un patient ayant une masse osseuse normale, sans autres facteurs de risque.
Les facteurs de risque sont :
- âge ≥80 ans,
- antécédent maternel de fracture du col,
- toutes fractures (sauf hanche) depuis l'âge de 50 ans,
- état de santé médiocre, mauvais ou très mauvais,
- ANTECEDENT D'HYPERTHYROÏDIE,
- traitement par benzodiazépine de longue action,
- poids actuel < poids à l'âge de 25 ans,
- taille ≥ 1 m 68,
- consommation de 2 tasses de café ou plus par jour,
- moins de 4 heures par jour de station debout,
- pas d'exercice de marche,
- impossibilité de se lever d'une chaise sans s'aider de ses bras,
- perception de la profondeur dans le dernier quartile,
- vision de contraste dans le dernier quartile,
- pouls > 80/mn.
PREVENTION
Connaître la physiopathologie de la fracture de l'extrémité supérieure du fémur permet de dégager deux grands axes de prévention : prévention des chutes et de la fragilité osseuse, car le risque de fracture dépend de la balance existant entre les capacités de résistance mécanique du tissu osseux et les contraintes qui lui sont appliquées.
PREVENTION DES CHUTES
La chute de la personne âgée ayant une étiologie complexe et multifactorielle, il est impossible de tout prévenir, mais il est important de définir les individus à haut risque de chute.
RISQUES INDIVIDUELS
L'EXERCICE
Chez la personne âgée, l'exercice permet de prévenir la chute (23). Dans cette étude un programme d'exercices individuellement adapté, prescrit à domicile par une infirmière préalablement formée, diminuait le nombre de chutes et était financièrement économique, chez des patients autonomes de 80 ans et plus.
Renforcement musculaire des muscles inférieurs, travail de l'équilibre et de la marche sont la base des exercices à effectuer régulièrement pour prévenir la chute (24). L'immobilisation devrait être évitée autant que possible ; une diminution de la force musculaire due à un style de vie sédentaire pourrait contribuer au développement de modifications posturales, d'une moindre souplesse, d'un déconditionnement musculaire des membres inférieurs et d'une incidence accrue des chutes.
Dans la population à haut risque de chute, ces exercices physiques doivent être adaptés à chaque patient, d'où l'importance d'un bilan personnalisé.
Quelle que soit l'approche (Tai-chi, musculation, exercices à domicile), ce qui importe, c'est la prescription individualisée à chaque patient à haut risque de chute d'une activité physique pratiquée régulièrement et contrôlée par un thérapeute.
PREVENTION DE LA FRAGILITE OSSEUSE
La cinétique de la masse osseuse au cours de la vie et les facteurs l'influençant conditionnent la prévention de la fragilité osseuse. Cette prévention débute donc dès l'enfance et se poursuit à tous les âges de la vie.
PREVENTION NON MEDICAMENTEUSE
L'acquisition du pic de masse osseuse à la maturité squelettique est influencé par des facteurs génétiques, mais aussi des facteurs "d'environnement". Plus tard, ces mêmes facteurs d'environnement influencent la perte osseuse avec le vieillissement et la carence en hormones sexuelles. Afin d'optimiser l'acquisition du pic de masse osseuse, de maintenir ce capital osseux et de réduire la perte osseuse du vieillissement, il faut lutter contre l'inactivité et la carence calcique.
EXERCICE PHYSIQUE
Il y a plus de 25 ans, Chalmers et Ho (14) ont émis l'hypothèse, sur la base de différences des taux de fractures de l'extrémité supérieure du fémur selon les pays, qu'une partie de la perte osseuse liée à l'âge et de la morbidité liée aux fractures par fragilité, proviendraient d'un déclin de l'activité physique, particulièrement dans les sociétés technologiquement avancées. Dans la mesure où l'alimentation ne peut pas compenser un déclin de la masse osseuse lié à la diminution de l'exercice physique, il est important de maintenir ou d'instituer un modèle d'exercice qui optimise la masse osseuse chez les jeunes et qui maintienne la masse osseuse chez les personnes plus âgées. Des études ont montré que la meilleure période pour débuter une activité physique se situe peu avant la puberté, mais aussi que cette activité doit être relativement intense pour aboutir à un gain osseux de 10 à 30% (29). Plus tard, l'exercice physique peut apporter une augmentation modeste (2 à 6%) de la masse osseuse chez les personnes âgées.
L'effet ostéogène est obtenu plus facilement si cet exercice physique comporte des activités avec impact, comme la course et il est moins marqué, voire absent, dans les exercices de résistance comme la natation.
APPORT CALCIQUE SUFFISANT
A partir des données fournies par les études épidémiologiques et les études de supplémentation calcique, une conférence de consensus réunie en 1994 sous l'égide du National Institute of Health aux Etats Unis, a établi une liste en fonction des différentes tranches d'âge des apports calciques alimentaires recommandés (30).
Tableau 5
Apports calciques recommandés en fonction de l'âge.
Conférence de consensus National Institute of Health 1994
mg/j
Nourrisson Naissance à 6 mois 6 mois à 1 an 400600
Enfant 1 à 5 ans 6 à 10 ans 800800 à 1200
Adolescent 11 à 24 ans 1200 à 1500
Homme 25 à 65 ans plus de 65 ans 10001500
Femme 25 à 50 ans ménopausée sous œstrogènes pas d'œstrogènes après 65 ans enceinte ou allaitant 10001000150015001200 à 1500
AUTRES MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
La consommation de tabac et de d'alcool sont des facteurs de risque qu'il faut s'efforcer de réduire.
PREVENTION MEDICAMENTEUSE
Intervenant au moment de la ménopause, pour réduire la perte osseuse accélérée caractéristique de cette période, la prévention se poursuit ultérieurement avec des médicaments qui bloquent la résorption soit directement comme le biphosphonate ou indirectement en réduisant la sécrétion de PTH, comme la supplémentation vitamine D-calcium.
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF
Les études prospectives indiquent que l'utilisation du traitement hormonal substitutif prévient la perte osseuse au moment de la ménopause et au-delà. De nombreuses études, cas-témoin et de cohorte montrent que le traitement hormonal substitutif réduit le risque de fracture fémorale de 50% en moyenne. C'est le seul traitement ayant démontré son efficacité dans la prévention primaire des fractures ostéoporotiques dans la population générale. Le bénéfice anti-fracturaire (en terme de risque relatif) est identique quel que soit le risque de fracture initial. Cette protection est cependant perdue dans les quelques années qui suivent l'arrêt du traitement, car une période de perte osseuse rapide réapparaît après l'arrêt des oestrogènes, de la même amplitude que la perte osseuse post-ménopausique observée chez les témoins qui ne prennent pas d'œstrogènes (14).
Ce traitement hormonal substitutif poursuivi au moins 10 ans conduit à une diminution significative de l'incidence des fractures de l'extrémité supérieure du fémur. Le rôle des œstrogènes dans la prévention de la perte osseuse est imparfaitement compris, mais il est très probablement multifactoriel : ils freinent la résorption osseuse avec une élévation secondaire de la formation, du fait du couplage de la résorption et de la formation.
Depuis décembre 2003, l'agence française de sécurité sanitaire des produits de santé indique que le traitement hormonal substitutif ne pourra être envisagé chez la femme ménopausée ayant un risque élevé de fracture uniquement lorsqu'elle présente une intolérance à un autre traitement indiqué dans la prévention de l'ostéoporose et après une évaluation individuelle précise et soigneuse du rapport bénéfice/risque. Ces recommandations font suite à deux études (Women's Health Initiative) et Million Women Study qui ont montré la survenue de cas supplémentaires dans la population traitée par THS de cancer du sein, de cancer de l'endomètre. Donc, sur la base de données disponibles actuellement, le THS n'a plus d'indication dans la prévention primaire de la fracture de l'extrémité supérieure du fémur en première intention (31).
SUPPLEMENTATION VITAMINE D CALCIUM
L'étude DECALYOS (32), menée chez 3270 femmes âgées en moyenne de 84 ans et vivant en institution, a montré qu'une supplémentation quotidienne de vitamine D3 à 800 UI associée à 1,2 g de calcium pendant 36 mois, permettait de réduire de 23% les fractures de l'extrémité supérieure du fémur dans le groupe traité (137 versus 178 ; p<0,02).
Cette supplémentation vitamino-calcique donnée à une population âgée de plus de 65 ans et vivant à son domicile, réduit modérément la perte osseuse et réduit l'incidence des fractures "non vertébrales" mais pris à part l'événement fracture du col représente un événement rare dans la cohorte étudiée (33).
Donc, la supplémentation vitamine D3 calcium permet non seulement de réduire la perte osseuse pour les personnes âgées, mais a démontré son efficacité antifracturaire pour les personnes âgées vivant en institution.
LES BIPHOSPHONATES
Deux biphosphonates ont démontré leur efficacité dans la prévention secondaire de la fracture de l'extrémité supérieure du fémur. Dans l'étude FIT (Fracture Intervention Trial) (34), une administration quotidienne d'alendronate (5 mg pendant un an, puis 10 mg pendant deux ans) chez des femmes âgées de 55 à 81 ans, présentant une DMO fémorale basse et une fracture vertébrale, permet de réduire de 49% le risque de fracture de l'extrémité supérieure du fémur par rapport au groupe placebo. Dans l'étude HJP (Hip Intervention Program) (35) l'administration de risédronate pendant 3 ans chez les femmes âgées présentant une ostéoporose avérée diminue le risque de fracture du col de 40%."
Bonne lecture _________________ Crichine
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